1. 用於冠心病、心絞痛
葛根素除能緩解心絞痛、改善缺血心電圖、降低心肌 耗氧量外，尚能提高患者血漿 6-K-PGF1α 及 HDL 水平，
同時降低 TXB2 /6-K-PGF1α 比值，而對於冠心病患者靜注 葛根素後血漿兒茶酚胺含量降低(38)。
2. 用於高血壓病
葛根素之降壓有效率為 76%，頭痛與頸背部疼痛緩解 率為 32% 和 62%，且血漿中兒茶酚胺含量降低(38)。
3. 用於過早搏動
用葛根素治療早搏症狀改善總有效率為 53%，且此藥 還具有減慢心率及降壓作用(38)。
4. 用於心律失常
每日靜注葛根素 200mg，4 小時後再靜注 500mg，
連續七日，對受體高敏綜合症、早搏及陣發性室上性心動 過速有一定療效，但對房顫無效(38)。
5. 用於視網膜中央動脈阻塞
葛根素肌肉注射每次 50mg，每日 2 次，或靜脈點滴 每日 200mg，連用 20-88 天，能改善視網膜中央動脈阻塞 的視功能(38)。
第三節 體溫調節作用
體溫設置點 (set-point) 定義為生物體控制體溫恆定系統之變化 等於零，正常人的體溫大約恆定於 37°C (98.6°F)，然而體溫會因為日 夜溫差的變化而有所影響，激烈的運動也會使體溫增加 2-3°C(44)，因 此影響體溫的因素可簡單區分為外在因素 (如環境因素) 及內在因 素。最常見的外在因素如體溫常隨日夜的週期在改變，一個人一天最 高體溫出現在下午五點到七點之間，而最低的體溫常在早上兩點到六 點；另外，影響體溫的內在因素則包括了：(1) 基礎代謝率，(2) 肌肉 的活動性，(3) 甲狀腺的功能，(4) 交感神經的活動性等，事實上凡是 改變控制體溫的任何一個部份均會影響到體溫的高低變化(1)。中樞神 經系統也會影響體溫，且下視丘控制了體溫的調節。實際上，位於下 視 丘 溫 度 敏 感 的 神 經 元 會 受 到 electroencephalograpic (EEG) 的 活 化 、 失 眠 、 精 神 異 常 、 內 臟 刺 激 、 滲 透 率 、 及 葡 萄 糖 、 睪 固 酮 (testosterone)、雌性素 (estrogen) 和黃體素 (progesterone) 濃度等因子 的影響(44)。
體 熱 (body heat) 可 經 由 生 化 反 應 ， 利 用 oxidative phosphorylation 將 adenosine diphosphate (ADP) 轉換成生理作功所需 的 adenosine triphosphate (ATP)，生理作功主要包括主動運輸、分子的 合成及肌肉收縮，最後造成熱的產生。除此之外，另有顫抖及非顫抖 生熱一說，當動物暴露於冷的環境中，可藉顫抖造成骨骼肌收縮而產 熱，或因 norepinephrine 與棕色脂肪組織 (brown adipose tissue) 的 β 受體鍵結，造成 guanosine triphosphate (GTP) 與蛋白結合，而使細胞 內 cyclic adenosine monophosphate (cAMP) 增加，進而造成 lipase 磷
酸化，因而增加三酸 油脂、游離脂肪酸的水解而產生熱(44)。
熱的分布，可藉循環到達全身且受血流所調節。熱的散失，主要 可經由傳導 (conduction)、對流 (convection)、輻射 (radiation) 及蒸發 (evaporation) 等四種途徑；傳導及對流，熱轉移數量取決於皮膚溫度 與週遭溫度的差異，輻射是利用電磁波，包括近紅外波 (短波) 及遠 紅外波 (長波)，使熱轉移；當環境溫度接近於體溫時蒸發 (如：流汗、
喘氣) 是唯一熱散失的方法(44)。
下 視 丘 (hypothalamus) 為 重 要 的 體 溫 調 節 區 ， 此 區 可 視 為 ”preoptic region”，包括中間及側面的 preoptic area、下視丘前區 (anterior hypothalamus) 及膈膜 (septum)，此區對溫度敏感且控制了生 理與行為的體溫調節反應，內有近 30% 熱敏感神經元，少於 10% 冷 敏 感 神 經 元 及 60% 對 溫 度 不 敏 感 神 經 元 分 布 ， 下 視 丘 控 制 了 set-point 的溫度，主要為輸入熱敏感神經元與非溫度敏感神經元互相 拮抗所致(44)。
發燒 (fever) 是視葉 (preoptic region) set-point 溫度的提昇，根據 致病原因的不同，可將發燒區分為神經性發燒 (neurogenic fever)、精 神性發燒 (psychogenic fever) 及熱原性發燒 (pathogenic or pyrogenic fever) 等三種。神經性發燒，主要是下視丘體溫調結中樞受到物理性 傷害 (physical trauma) 及病理性損傷 (pathological damage)所致，如：
腦瘤 (cranial)、中風 (stroke) 或頭部受傷 (head injury)等；精神性發 燒通常是由於情緒所誘發，如緊張 (stress) 或受約束 (restraint) 等。
而熱原性發燒，主要是病原菌侵入感染所引起；內生性致熱原 (IL-1) 及其他發燒調節者 (PGE2) 等會抑制視葉熱敏感神元幫助熱的散失及
熱 的 產 生 ， 根 據 Hammel’s 模 式 抑 制 熱 敏 感 神 元 體 溫 調 節 反 應 set-point 的溫度，只要致熱原濃度仍高，下視丘會防禦 set-point 溫度 的提高，增加熱的散失而開始退熱，中樞致熱原濃度降低，set-point 溫 度則會回到正常(44)。
發燒的過程可簡單的分成四個階段：(1) 發燒前期：此期病人沒 有體溫的變化，只感到短暫的頭痛、噁心或不適的症狀。(2) 發冷期：
此時病人全身會感覺發冷，並伴隨豎毛及肌肉張力增加的現象；造成 發冷的主要原因是視丘下部的控制體溫的中心受到細菌分泌物或熱源 的影響使設定的體溫升高 (如升至 39°C)，但體表的溫度還未達到所 設定的溫度，這種差異由身體周邊的體溫感受器傳到視丘下部，再由 該處的體溫控制中心傳訊息使體表的血流減少而減低熱的散失，增加 肌肉的活動及張力，而冷的感覺主要是由於感受器傳回皮膚溫度較低 所致，事實上皮膚的溫度還在 37°C， 但體內設定的溫度已經升高。
(3) 發熱期：由於肌肉張力增加使病人產生顫抖的現象，再加上體內 荷爾蒙的作用使皮膚的溫度上升，當產生熱量使皮膚的溫度超過體溫 控制中心設定的溫度時，一切產生熱量的反應就停止，此時皮膚表面 的血管開始舒張，使皮膚表面的溫度重新降至所設定的溫度，而達到 平衡，此時病人就繼續維持這種較高的體溫。(4) 退熱期：直到使病 人體溫升高的因素被移去時，視丘下部的體溫控制中心又重新降至 37°C，此時皮膚的溫度高過設定的溫度，與發冷期的相反的反應發生，
此時病人覺得熱，皮膚血管擴張幫助散熱，並開始流汗，當體溫漸漸 下降時，又回復正常(1)。