在先前研究中指出，MG會造成葡萄糖吸收受損 (de Arriba et al., 2007)、抗氧 化壓力失調 (Rabbani and Thornalley, 2015)、產生糖化終產物 (Chakraborty et al., 2014) 且與許多疾病相關，如糖尿病 (Tikellis et al., 2014)、動脈粥狀硬化 (Ahmed et al., 2014)、高血壓 (Rabbani and Thornalley, 2015)、神經受損 (Bennett et al., 2014, Zeier et al., 2003) 等。大部分MG 造成的都是長期的傷害，它對於人體的許多器官 都有不良的影響，特別是眼睛、肝臟、神經、血管。
1. 血管病變
在體內高血糖的情形下，血管內環境處在高度糖化狀態，血管內壁蛋白質以
及血球都有可能受到 MG 攻擊產生氧化壓力與糖化終產物，導致蛋白質變性失去 功能或是死亡 (Ahmed et al., 2014, Vulesevic et al., 2014, Wortmann et al., 2014)。
2. 視網膜病變
疾病約占全球負擔疾病的6.3% (World health organization, 2006)。隨著老年人口的 增加，罹患神經退化性疾病的人口也隨之增加。阿茲海默症與帕金森氏症都是退化性神經疾病，阿茲海默症主要的病理特徵 在於皮質與海馬迴神經細胞產生斑塊或是糾結，導致神經細胞的死亡，產生症狀
如癡呆、口齒不清。研究指出阿茲海默症病患的腦脊髓液中 MG 含量顯著高於健
康人 (Angeloni et al., 2014)。且餵食過多的 MG 的小鼠在老年時易產生較多的運動
記憶能力缺失 (Angeloni et al., 2014)。
另外，帕金森氏症的病因為腦部黑質多巴胺生成細胞大量死亡導致身體控制 能力失調，目前發現會導致多巴胺生成細胞死亡的原因相當多，包括遺傳性基因
缺陷、環境毒素影響等等。遺傳性帕金森氏症是DJ-1 基因缺陷導致抗氧化酵素無
法而成，而無法抵擋MG 所產生的氧化壓力 (Blesa et al., 2012)。2012 年台灣發表 的文獻中指出:糖尿病患增加 1.3 倍風險罹患帕金森氏症 (Sun et al., 2012)，因此研
究者認為高血糖會產生神經毒性物質，進而造成神經損傷，而 MG 被認為是誘發
帕金森氏症之重要的神經毒性物質 (Xie et al., 2014)。在 2014 年的研究發現 MG 會 使細胞內的多巴胺增加，造成神經細胞的氧化壓力上升進而導致神經細胞的死亡 (附圖 6) (Xie et al., 2014)。
(Xie et al., 2014) 附圖 6 MG 導致細胞內氧化壓力上升
此外，MG 除了會促進細胞內多巴胺生成量增加，還會與多巴胺結合生成 salsolinol 類毒性物質 (Song et al., 2014, Xie et al., 2015)。
第二節 活性氧分子 (reactive oxygen species, ROS) (一) 活性氧分子與氧化壓力 (oxidative stress)
ROS 是具有一個或多個未配對電子團的含氧分子，因此其具有相當高的反應 活性能與其他分子結合，包含超氧陰離子自由基 (O2.-)、單線態氧 (1O2)、過氧化 氫 (H2O2) 和高活性的羥基自由基 (•OH) (Bayr, 2005)。在正常情況下，ROS 會透 過一般代謝途徑產生 (附圖 7)，例如粒線體電子傳遞鏈 (electron transport chain)。
然而，當細胞內ROS 濃度太高時，ROS 的高活性會造成 DNA 的損害、蛋白質變
性以及脂質的過氧化，造成細胞結構或是功能的損害，進而引起衰老、退化性疾
病、心血管疾病、神經變性疾病。因此，如何調節體內ROS 含量對於細胞的存活
來說是相當重要的。
(Novo and Parola, 2008) 附圖 7 ROS 主要生成來源