慢性的腎臟毒性在早期不易測知。一般 來說，臨床上最常用以偵測腎臟異常的 方法，包括血清中肌酸酐與血中尿素氮（ BUN ）的含量檢查。
但是這兩種方法亦無法測得毒物造成的 早期腎臟異常。
在一般人而言，肌酸酐、血中尿素氮的正常值 範圍相當大，例如在有些實驗室中，血清中肌 酸酐的正常值為 0.5 ～ 1.5 mg/dl ，若某一勞工 平時血清中肌酸酐的值在 0.6 mg/dl 上下，在其 暴露於腎毒性化學物質之後，血清中肌酸酐值 到達 1.2 mg/dl ，雖然己經是他個人正常濃度的 兩倍，但還在一般人的正常範圍內，可是實際 上其腎功能可能已經下降至一半了。
因此在可能暴露腎毒性物質的工作場所，若要實施預防腎毒性產生的定期健康 檢查，使用血清中肌酸酐為篩檢工具，
則其敏感度將會很低，血中尿素氮亦有 類似的情形。
若要進行有關腎毒性的篩檢，必須使用 其他較為敏感的測試，如利用尿中的某 部分蛋白質做測試指標。
與腎臟毒性有關的酵素若在尿中的濃度升高，表示腎臟已經受到影響，造成這些酵素從腎臟 流失。
在正常的生理情況下，像 β2 －微球蛋白等酵 素是完全不會從腎臟進入尿液中的。在暴露到 某些毒性物質之後，可以在尿中偵測到 β2 － 微球蛋白，表示腎臟可能受到影響，這是慢性 疾病一個較敏感的判斷方法。鉛
造成慢性腎臟機能異常的物質之中，重 金屬是很重要的一群。如鉛會造成慢性 的腎臟疾病，也會造成高血壓症、痛風 及續發於痛風的腎臟疾病。鉛的早期腎 毒性變化，會在腎元的近端腎小管表皮 細胞之核內有含鉛微粒的產生。
這些微粒內層是鉛的顆粒，外層則被一 些纖維包圍起來，亦可稱為含鉛包含體。此時腎小管的機能開始出現異常，造成 胺基酸、磷酸鹽、糖分等從腎小管中洩 漏出去，而形成胺基酸尿、磷酸鹽尿與 糖尿等現象。
此時腎絲球過濾率（ GFR ）仍屬正常範 圍，對於鉛的排除能力也在正常範圍內。
在早期的變化中，也會出現粒線體的異 常，組織切片檢查可發現粒線體腫大與 變形。若在早期暴露時，就將勞工移離 暴露源，則以上所描述的病理變化均可 回復正常。
中期的腎臟中毒變化，包括無法形成在 腎小管表皮細胞之核內含鉛包含體，對 鉛的排除也會受到影響，本來在早期變 化時鉛可以不斷地排除，但是一旦進入 中期變化，就不容易將血中鉛自尿液中 排除。
由於排除量的減少，鉛可能更易累積於 體內。此時肌酸酐、尿素的清除率還算 正常，因此血清中肌酸酐與血中尿素氮 值仍不會升高。
鉛中毒對於腎臟會引起尿酸不易自尿中 排出。
鉛引起的晚期腎毒性變化，約在暴露鉛數年之 後才發生。
腎臟的變化包括尿酸排出的異常，由於尿酸不 易自尿液中排出，會有高尿酸血症及痛風的發 生。
尿酸過高造成的腎臟疾病，稱為痛風性腎病，所以除鉛本身會引起腎臟疾病外，鉛所引起的 高尿酸血症亦會經由另外的機制來引起腎臟疾
大概有 30 ％的鉛中毒者會出現血清中尿 酸升高的情形。
鉛中毒亦會引起高血壓、血中鉀離子增 加、蛋白尿等，蛋白尿情形一般未如腎 病症候群嚴重。
腎臟的腎絲球過濾率以及腎臟的血流速 率也會減少，到最後會演變成腎衰竭的 狀況。
過去認為腎臟的毒性作用產生，大約鉛 濃度要到 60 ～ 70 μg/dl 才會慢慢的開始，但現在的觀念認為如果要完全不引起 腎臟疾病的話，大概是 40 μg/dl 才算真 正的安全。
國內研究亦顯示，即使在一般人之暴露 範圍，血中鉛濃度越高者，其慢性腎臟 功能不全的惡化會增快。而若患者有糖 尿病造成的腎臟功能不全，則血鉛亦會 使其功能更差。所以在一般人而言，盡 量降低血中鉛濃度，亦對腎臟的功能有 保護作用。
在文檔中
職業性腎疾病
(頁 37-51)