3.1 環保署北部微粒超級測站監測特性彙整及評估
1. 非節慶日高濃度事件，主要受污染物容易累積的天氣型態造成大氣擴散不良以及大 陸沿岸污染物傳輸，使得細微粒物質濃度上升，對於人體健康影響大，事件發生有 時並非單一原因，如：12 月 12 日高濃度事件是受到大陸沿岸傳輸加上光化學作用 配合穩定的天氣型態而發生。
2. 節慶日的除夕污染事件主要與交通活動頻繁造成污染物排放累積有關，微粒硝酸鹽 濃度大量升高，清明節與中秋節受到降雨影響使得污染物濃度降低。
3. 9 月 14 日高濃度事件根據 Chuang et al. (2007)的分類屬於颱風型，台北盆地主要是 受到颱風外圍下沈氣流的影響，大氣擴散差，造成污染物累積，其間並伴隨著旺盛 的光化學作用。
4. 本年度發生的黃沙事件中，第一波在前一日 PM2.5 硫酸鹽與硝酸鹽逐時濃度一起升 高，顯示沙塵影響前大陸沿岸污染物先到達台灣。第二波沙塵事件的粗細微粒質量 濃度時間序列顯示，陽明山並未受到此波沙塵影響，顯示此波沙塵傳輸可能較接近 地面。第三波沙塵事件傳輸途徑較為複雜，較接近地面的氣團同時含有高濃度的硫 酸鹽，顯示此次沙塵影響事件夾帶有較多的大陸沿岸污染物；此波沙塵主要的傳輸 高度在2000 公尺以上的自由對流層中，日出之後受到大氣對流擾動的影響，高空的 沙塵有向下傳送的現象，陽明山的觀測值與高空沙塵的傳輸較為吻合。第四波沙塵 發生前期與第一波沙塵案例類似，同樣伴隨著大陸沿岸污染物傳輸。
5. 本年度案例顯示當受到沙塵影響時，若伴隨有高壓迴流的天氣型態，將造成污染物 累積，影響時間增長，對人體健康影響加鉅。
3.2 超級測站生物性微粒特性資料之彙整分析
1. 彙整三年的研究結果發現，台北地區大氣中生物性微粒的主要組成成份相當穩定，
主要優勢真菌為ascospores（子囊孢子）、basidiospores（擔孢子）、Cladosporium（分 枝孢子菌）及 Aspergillus/Penicillium（麴菌/青黴菌）。Cladosporium 過敏原及內毒素 濃度在粗微粒中較高，但亦可在細微粒中偵測到。
2. 在多變項廻歸分析中發現，真菌孢子濃度與溫度、降雨量、風速及多種污染物有正 相關，與相對濕度有混合的相關性，在2006 年的濃度則較其他兩年為低。
3. Cladosporium 過敏原及內毒素亦與多種氣象因子及大氣污染物間有顯著相關。風向 也會影響生物性微粒的濃度，通常在吹南風、西南風及西風時濃度較高。
4. 生物性微粒（包括真菌孢子、真菌過敏原及細菌內毒素）與氣象因子及空氣污染物 間有複雜且重要的相關性，未來在進行健康風險評估時應將上述因子同時納入考 量，以釐清各因子的個別及共同作用。
5. 目前世界各國對大氣中不同粒徑（PM2.5及 PM10-2.5）中生物性成份的研究調查相當 有限，本子計畫的研究結果指出，雖然部份真菌過敏原及內毒素在粗微粒中濃度較 高，但亦可在細微粒中偵測到。由於粗細微粒中的生物性成份及濃度分佈皆異，因
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此未來應分別探討其特性及健康效應，以釐清對整體微粒健康風險的貢獻。
6. 根據本子計畫三年的監測結果發現，在控制大氣污染物及氣象因子的影響後，真菌 孢子濃度仍與年份有顯著相關。因此生物性微粒的長期變化很可能會受到氣候變遷 及全球大氣污染所影響，建議持續評估其趨勢變化，以及可能的生態及環境影響。
7. 本子計畫 2005-2007 年度共進行五波沙塵的監測，但由於沙塵實際影響時間過短（共 九天），因此無法進行統計分析確認沙塵是否影響我國大氣中真菌的組成與濃度。但 根據濃度變化分析，可以觀察到部份真菌濃度在沙塵影響期間有上升的趨勢，因此 在未來的相關研究中應進行長程傳輸事件的監測，以進一步釐清沙塵對民眾健康及 生態環境的可能衝擊。
3.3 微粒空氣污染物人體心血管毒性研究
1. 參加的高危險群患者有 28%是已罹患冠心病者，有 41%是糖尿病，70%是高血壓，
而80%是高血脂症的病人。當中有 54%病人使用 stains 降血脂藥物，而 36%病人使 用血管張力素受器阻斷劑 (angiotensin receptor blocker)降血壓藥物。
2. 混合模式的迴歸(Mixed regression models)分析發現，經控制了性別、年齡、身體質 量指標(BMI)、抽煙、用藥史、冠心病病史、非週末日及氣溫後，我們發現凝血因 子指標D-dimer 與微粒空氣污染物 PM10及NO2的濃度上升正相有關，而且一氧化 碳及二氧化硫的濃度與發炎指數hs-CRP 的上昇呈正相關。
3. 凝血因子指標纖維蛋白原(fibrinogen)與ㄧ氧化碳濃度呈正相關。而 D-dimer 則與多 項空氣污染物呈正相關，包括總碳、有機碳、元素碳及二氧化硫。
4. 心律可變異性中的時間為主的變異指標，r-MSSD 則與 PM10及硫酸鹽的濃度成負相 關。至於頻率為主的心律可變異性指標，非常低頻率(very low frequency)、低頻(low frequency)及低頻/高頻比(low frequency/ high frequency ratio)則與 PM10、PM2.5及硫酸 鹽濃度呈負相關。
5. 在冠狀動脈心臟病或其高危險群病人，確實會受到短期空氣微粒污染物的不良影 響。在血栓因子方面，主要是血栓因子指標D-dimer，而心臟的不良效應在心律可 變異性方面，則是頻率為主的HRV。
6. 未來應設法建立一個較大規模的易感族群世代做長期追蹤，以回答國內微粒空氣污 染長期的心血管健康效應。並據此建立各種微粒空氣污染物的健康標準。
3.4 微粒空氣污染動物心血管毒性
1. isoproterenol 誘發左心室受損的大鼠為一可行的心衰竭疾病動物模式。
2. 柴油引擎微粒會損害左心室功能，會對健康大鼠及左心室受損大鼠上有毒性效應 3. 初步的證明空氣中的微粒和患有心衰竭疾病的個案有因果關係，而這結果也應證了
流行病學研究的發現。
4. PM2.5似乎較PM10-2.5有更大的健康效應，尤其是對於患有心血管的個案。
5. 因微粒對於心血管疾病之作用機轉仍不清楚，需要再進一步的研究可能的生物機 轉，並且其可能的危害濃度能需加以探討，以利行政院環保署有效訂定標準的PM2.5
法定濃度。
6. 目前動物毒理研究多以急性暴露為主，慢性暴露微粒之心血管毒性仍須進一步探討。
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本地污染事件對本地空氣品質的影響時間，及瞭解PM2.5與PM2.5-10污染來源及化學、生 物成分的差異性。
目前微粒空氣污染對人體呼吸及心血管健康效應已建立易感受族群基本之資料 庫，並作初步的分析瞭解急性暴露空氣污染物之健康效應。動物實驗部分亦探討急性暴 露微粒後對左心室功能不全大鼠之心血管效應，發現細粒徑PM2.5似乎較粗粒徑PM2.5-10
之毒性效應來的大。而這些研究成果主要是針對急性暴露懸浮微粒產生的的人體健康與 動物毒理的研究，但除了急性效應研究，慢性暴露懸浮微粒之毒理及人體呼吸及心血管 健康效應仍須進一步研究。建議可進行傳統流行病研究，利用大型資料庫來分析微粒之 慢性危害，並結合前瞻性小組研究(panel study)來探討微粒之可能作用機轉。
以往大部分的流行病學研究都是根據在中央測站所收集的環境濃度資料以代表個 人的暴露，考慮到人類活動型態的廣泛，使用環境濃度可能不足以代表真實的個人暴 露，因此建議加入個案微粒暴露評估，以評估關於中央測站、居住地點之環境資料與個 人暴露間的相關性。此外，可結合中央測站及個人暴露評估資料，持續進行易感受族群 的自願暴露研究，建立世代族群(易感或非易感族群)之長期的追蹤評估。針對微粒造成 的呼吸及心血管疾病作進一步的研究，來建立空氣污染的呼吸及心臟血管效應的研究模 式，暸解微粒空氣污染物的長期健康效應。
另外許多研究發現細懸浮微粒（PM2.5）較粗懸浮微粒（PM2.5-10或PM10）有更大的 毒性，而美國環保署早自1997年開始訂定了PM2.5的標準濃度，且微粒會因地區之不同，
其成分組成亦有所差異。台灣目前尚未訂定本土之細粒徑之濃度標準，因此台灣需要建 立本土空氣微粒之特性、毒性及暴露評估之資料，歸納不同粒徑微粒之健康效應，以提 供研擬微粒空氣品質標準的科學依據。
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第四章 成果自評