2.1.1、超細微粒的來源
大氣環境中廣泛存在著許多微粒，其生成方式可分為原生性(primary) 和衍生性(secondary)懸浮微粒，原生性係指微粒直接由污染源排放至大 氣，其來源又可分為自然產生及人為排放兩種，自然產生源包括地表塵 埃、森林大火、火山爆發等；人為排放源包括交通運輸、焚化爐、工業 製程的直接排放及火力發電廠等，原生性污染物粒徑分佈較廣，通常燃 燒過程產生的微粒大部分小於2500 nm，海鹽及塵土微粒則大部分存在於 大於2500 nm的粗微粒粒徑範圍。衍生性微粒為二次污染物，主要由大氣 中氣態污染物經光化學反應而形成，或由氣態污染物與其他污染物反應 生成，如硫酸鹽微粒、硝酸鹽微粒、臭氧等，其粒徑大多集中在小於2500 nm之細微粒。
環境中懸浮微粒其粒徑範圍甚廣，可依粒徑大小區分為粗微粒(coarse particle)及細微粒(fine particle)；粗微粒粒徑大於2500 nm，細微粒粒徑小 於2500 nm。而在細微粒中，粒徑小於100 nm又稱為超細微粒(ultrafine particles, UFP)( Kittelson et al., 2002)(圖2-1)。
超細微粒的生成方式主要有兩方面，一是物質燃燒，為原生性生成 方式，主要是指直接從排放源排放出來的微粒，例如：人為排放的車輛、
火力發電廠或工業燃燒排放。另外一種為氣態污染物經反應凝結成核而 形成，為衍生性生成方式，主要是指微粒在大氣中產生的方式，例如：
光化學反應或其他化學物質反應，因此超細微粒在形成時可能會受到日 照強度和空氣污染物濃度影響。Birmili et al.（2000）於1998年4月至2000 年8月在德國南方山區研究，指出超細微粒(3-11 nm)之數量濃度從0.6×104 cm-3 劇烈成長至2.5×104 cm-3 之現象與強烈日照、OH 與氣態硫酸濃度有
關，並認為超細微粒之形成機制為水-硫酸-氨之核凝。Jeong et al. (2004) 於2001至2002年在美國羅徹斯特進行超細微粒的量測研究，結果發現冬 天清晨觀察微粒濃度，會伴隨著CO的濃度而增加，且在早上交通尖峰時 段會有數量濃度尖峰的出現，並與燃燒產生的NO及CO的濃度成正相關，
因此推論微粒數量濃度會受移動性污染源排放所影響。從上述可知，超 細微粒的來源可來自於原生性微粒及衍生性微粒。
2.1.2、超細微粒的化學組成分
化學組成部分，大氣中粗微粒與細微粒依來源不同，其化學組成亦 有顯著的差異，且不同區域具有不同的排放特徵、不同的氣候條件可能 影響反應機制以及地區特性亦會影響化學組成份之比例，因此，在不同 的區域之化學組成份均不同，且同一區域的不同季節亦可能由於氣候的 因素而有不一樣的組成份比例發生，所以我們可以利用超細微粒的化學 組成來判斷其可能排放源，在研究中顯示超細微粒化學組成大致上包括 有硫酸鹽、硝酸鹽、元素碳、有機碳、微量元素和金屬譬如矽、鐵、鈉、
硫、鐵、銅、鋅等(Batalha et al., 2002; Ntziachristos et al., 2007)。Cass et al.
(2000)量測南加州七個城市大氣中超細微粒的濃度分佈與化學組成，結果 顯示這七採樣點的超細微粒質量濃度介於0.55-1.16 μg/m3；典型的化學組 成為32~67%的有機碳、3.5~17.5%的元素碳、1~18%的硫酸鹽、0~19%的 硝酸鹽以及1~26%的金屬氧化物等，對人體有毒性且佔較大量的催化金屬 有Fe (186 ng/m3)、Ti (43 ng/m3)、Cr (6.7 ng/m3)、Zn (3.8 ng/m3)及Ce (1 ng/m3)。其他地區針對超細微粒組成所佔比例研究顯示，金屬方面：Fe
＞Mg＞Cr＞Zn＞Pb＞Cu (Fang et al. 2005)，離子方面：Ca2+ (7.80%) >
SO42- (6.95%) > Na+ (5.11%) > NO3- (2.94%) > Cl- (2.68%) > H4+ (2.38%) >
K+ (1.97%) > Mg2+ (1.30%) (蔡俊鴻和江鴻龍，2006)。Ntziachristos et al.
(2007) 於2006年2月至4月在洛杉磯高速公路旁量測，研究發現，Mg、Ca、
Cu、Zn及Pb在微粒粒徑18-32 nm 所佔濃度比例較高，進一步發現Ca、
Cu、Ba、Pb、Sb及Zn可能來自於車輛所造成，因此推測該地區的超細微 粒可能來自於車輛影響所至。由上述可知，微粒中的化學組成可以用來 判斷排放源，但這些化學物質同樣會對人體造成健康上的危害。
2.1.3、超細微粒數量濃度影響因子
微粒的濃度會受到許多因素的影響，例如：風向、風速、溫溼度、
日照、地形、污染源等，主要是因為氣象因子影響了污染物的傳送方向 及擴散距離。因此可假設氣象條件是濃度最關鍵、影響最大的變數。Agus et al.(2007) 發現污染物濃度與風速有關，在不同地方同樣風向下測量，
結果顯示風速高的地區微粒數量濃度為3.17×104 cm-3，而風速低的地方濃 度為6.42×104 cm-3。Shi et al. (2001) 在其研究中則發現當處於道路上風處 所採集到的濃度為18×104 cm-3，下風處濃度則高達49×104 cm-3，顯示當針 對超細微粒數量濃度進行時，應當觀測排放源附近的風向，因為微粒數 量濃度會受到風向所影響。Stanier et al. (2004a) 於2001年7月至2002年7 月期間研究匹茲堡市街道旁大氣超細微粒的粒徑及數目分佈。主要目的 在於以SMPS同時進行低相對溼度(約14%)及環境相對濕度(平均58%)大 氣超細微粒(3-560 nm)的連續監測。結果發現乾採樣及濕採樣的平均粒徑 分別約為40及45 nm，且在微粒濃度、表面積(315 μm2/ cm3；417 μm2/ cm3) 和體積(11.5 μm3/ cm3；18.3μm3/ cm3)會有明顯的區別，乾採樣及濕採樣的 粒數濃度分別為2.2×104 cm-3及2.5×104 cm-3；平均微粒(3-500 nm)濃度約 2.2×104 cm-3；整日的數目濃度明顯受大氣核化、交通及其他燃燒源直接 影響。Janhall et al. (2004) 研究2001年4月至5月瑞典西部哥德堡市超細微 粒濃度，發現研究期間在早上交通尖峰時只有較細的微粒會凝結，當時 的溫度相對較低(12℃)且濕度較高(76%)；研究亦發現雨天時的微粒濃度
會低於乾燥時的濃度，在高風速的條件下，會稀釋交通源並降低所有粒 徑微粒濃度。Janhall et al. (2006) 亦同時考慮冬天清晨溫度逆溫事件對移 動性排放自大氣中之污染物與微粒濃度的影響，當溫度逆溫發生時，
NO、CO 和超細微粒三者的濃度皆同時出現尖峰值。
季節不同會有不同的季節風，且許多研究指出微粒數量濃度變化會 因季節不同影響該區域內局部排放源及活動型態，而導致微粒數量濃度 不同，Watson et al.(2006)於2002年4月至2004年8月間在美國佛列斯諾超 級測站(Fresno Supersite)研究，發現微粒數量濃度有季節性的變化，當粒 徑在3-407 nm時夏季平均濃度(3.3×104 cm-3)低於冬季(10×104 cm-3)，與 Jeong et al.(2004)研究結果相似，顯示粒徑為0.011-0.47 μm時，微粒數量 濃度在冬季為0.9×104 cm-3高於夏季濃度為0.7×104 cm-3，同樣的，Woo et al . (2001)於研究中顯示微粒粒徑小於100 nm時，其微粒數量濃度在冬季高於 夏季。故由上述可知，針對超細微粒進行採樣時，應該配合氣象因子進 行量測，以確切了解濃度變化情形。
2.2、超細微粒之健康影響
超細微粒對於人體有健康上的危害，但過去在調查上針對微粒多是 使用質量濃度做測量，從圖2-1可瞭解，質量濃度為粒徑較大的微粒佔多 數，但在數量濃度上卻是超細微粒佔總濃度多數以上，文獻上顯示著質 量濃度與數量濃度沒有很好的相關性(Pekkanen et al, 1997；Jeong et al., 2004)，意即在質量濃度觀察上易忽略超細微粒的重要性，且無法從質量 濃度上去推測超細微粒數量濃度，因此只觀測空氣中微粒質量濃度是不 足夠的。
超細微粒對於健康上的影響，還包括粒徑的大小、化學組成、表面 結構、形狀等。在研究中發現超細微粒比粗微粒及細微粒較能深入肺部 深處並在肺部沉積、滲透細胞膜和觸發不良反應(Nel et al., 2006)，並在實
驗中顯示其對細胞中巨噬細胞造成損傷，也會使得體內產生自由基，導 致氧化壓力破壞細胞膜和DNA 物質(Nel,2005)。
在毒性方面，許多文獻中指出微粒粒徑越小造成的毒性會越大 (Kipenet al., 2005; Oberdorster et al., 2005; Nel et al., 2006)。因為超細微粒 因為接觸表面積大，容易吸附更多的水溶性金屬元素、硫酸鹽、硝酸鹽、
矽酸鹽、內毒素及有機物等，這些成分都會進一步產生呼吸道毒性及肺 部傷害(Gavett et al., 1997)。
Nel et al. (2006) 於研究中探討微粒對人體毒性上，發現微粒粒徑與 表面積分子數量百分比成反比(圖 2-2)，顯示微粒粒徑越小其表面積越 大，表示微粒粒徑越小具有較高的數量濃度及可與人體肺部細胞反應的 表面積，且微粒表面易吸附微量金屬元素、硫酸鹽、硝酸鹽、矽酸鹽及 內毒素等，而這些成分易對人體呼吸道及肺部造成傷害(Ghio et al., 1999)。Carter et al. (1997) 於研究中使用支氣管上皮細胞暴露於微粒 24 小時左右，結果顯示金屬部分會對人體呼吸道皮膜產生危害。又因超細 微粒較細小，容易在肺部沉積，對人體產生氧化壓力，而影響身體的細 胞活動，進而影響許多退化性疾病產生，包括癌症、糖尿病、過早老化、
老年癡呆症等(雷侑蓁，2005)。Brown et al., 2000 於研究發現，當表面沒 有過渡金屬的超細微粒，也能引起大鼠肺部發炎反應，顯示微粒粒徑本 身就是引起毒性的重要因素。
動物實驗上，大鼠以氣管灌注方式暴露毒性較低的超細粒徑及細粒 徑的聚苯乙烯(polystyrene)及TiO2後，都發現微粒表面積越大肺泡灌洗液 中嗜中性球數量越多（Brown et al., 2001；Oberdorster et al., 2000）。在相 同重量濃度下，研究中發現粒徑較小微粒會比大粒徑之微粒產生較嚴重 的肺部反應(圖2-3)，從圖2-3中顯示，超細微粒引起嗜中性白血球的反應 較大，其中LPS為細菌內毒素（Lipopolysaccharide）亦是懸浮微粒的一種
重要成分，且LPS的暴露會引發肺炎及影響肺部細胞功能，而超細微粒能 引起較大反應，表面積扮演了很重要的角色(Oberdorster, 2001)。
Oberdörster(2000)於研究中使用超細有機碳微粒，濃度100 μgm-3，暴 露時間6小時，且與臭氧共同暴露時，結果顯示超細有機碳微粒易引起輕 微發炎現象，且較老化的肺部對於超細微粒所引起的氧化應力風險較 高。使用其他的超細微粒及細微粒（TiO2）進行老鼠暴露實驗，結果顯 示，相同質量劑量下，超細微粒所引起的發炎現象遠高於細微粒。其餘 研究結果顯示，在相同質量下，超細微粒比一般較大粒徑之微粒具有較 多粒數濃度。例如密度為1.0 g/cm3之20 nm球形微粒，在質量濃度為10 μg/
Oberdörster(2000)於研究中使用超細有機碳微粒，濃度100 μgm-3，暴 露時間6小時，且與臭氧共同暴露時，結果顯示超細有機碳微粒易引起輕 微發炎現象，且較老化的肺部對於超細微粒所引起的氧化應力風險較 高。使用其他的超細微粒及細微粒（TiO2）進行老鼠暴露實驗，結果顯 示，相同質量劑量下，超細微粒所引起的發炎現象遠高於細微粒。其餘 研究結果顯示，在相同質量下，超細微粒比一般較大粒徑之微粒具有較 多粒數濃度。例如密度為1.0 g/cm3之20 nm球形微粒，在質量濃度為10 μg/