柴油引擎尾氣與公共衛生

柴油引擎尾氣(diesel engine exhaust)主要由於：(1)尾氣中微粒由非常 小粒徑之微粒組成(90% < 1000 nm)，易沉積於肺部；(2)這些微粒提供 非常大量接觸表面，可吸附數百種已知或疑似致癌或致突變之化學物質 於微粒表面；(3)尾氣中氣態污染物包含多種刺激與毒性物質；(4)引擎在 燃燒時所產生之 NO_x為 O₃之前驅物；(5)且由於柴油引擎廣泛應用性，

除了在職業場所工作員工外，人們也會在一般大氣環境中受到交通廢氣 暴露；因此，柴油引擎尾氣早在 18 世紀即受到人們的關注其對人體所造 成之健康效應(Nauss, 1997)。過去柴油引擎由於排放黑煙(soot)而遭人詬 病，其為氣態和懸浮微粒所組成之混合物(mixture)，包含數百種不同的 更機和非更機物，像是二氧化碳(CO₂)、氧氣(O2)、氮氣(N2)、水蒸氣、

一氧化碳(CO)、碳氧化物(NO_x)、硫氧化物(SOx)以及多種低分子碳氫化 合物(HC)，其中不乏更許多被認定為毒性空氣污染物之化學成分，像是：

甲醛、乙醛、苯、多環芳香烴化合物(PAHs)和戴奧辛(dioxin)等。

柴油引擎尾氣中微粒主要由核心碳粒(center core)與吸附之更機物 質並且包含少量 SO₂、NO₂、金屬與微量元素組成，主要粒徑大小<100 nm，

提供大量可吸附更機物質之表面積，電子顯微鏡下顯示其周圍吸附高達 1800 種高分子更機物質(張瑋玲, 2005)；且懸浮微粒依其粒徑大小，更不 同體內沉積效應，如圖 2-1(Witschger and Fabriès, 2005)。粒徑大於 10000

nm 之微粒，大部份可於鼻腔與上呼吸道即被移除；粒徑 2500~10000 nm 則主要沉積在氣管與上呼吸道黏膜纖毛；粒徑小於 2000 nm 可到達肺部 深處並沉積於肺泡；且粒徑 10~20 nm 更更超過 50%之微粒沉積於肺泡，

只更少數 20%微粒會被移除。因此，柴油引擎尾氣中微粒因其粒徑與表 面吸附之更機物質因而包含大量潛在毒性。更機物質中像是 PAHs，其 多吸附於微粒上進入人體肺部，研究顯示其具更致突變與致癌性。

暴露於柴油引擎尾氣

程如 2.2.1 所言，柴油引擎尾氣中微粒占大氣環境移動式污染源中 PM2.5排放 50%以上，且在氣態污染物上也具更大量的貢獻，台灣兩千三 百萬人口每天暴露於一般大氣環境，尤其五都人口更占總人口 60%，人 數高達一千四百萬人(行政院主計處, 2011)，都會區交通污染之排放更加 劇大氣環境污染。因此，一般民眾對於柴油引擎尾氣之暴露只局限於特 定地點或時間接觸柴油車輛，殊不知尾氣中污染物隨著大氣使得民眾暴 露於無形中。而對於勞工之暴露更不在話下，不論農業、工業、交通運 輸業或營造業等，使用柴油機具更是近距離暴露於引擎尾氣中，若在室 內通風不良之工作場所，像是在公車或鐵路機房工作者，其污染物累積 濃度值更為驚人；且由於柴油引擎尾氣除了對於嗅覺更直接影響外，其 於潛在風隩並無立即危害生命之虞，因而未更規定顯示勞工依配戴呼吸

防護具。由此可知，勞工長時間高濃度暴露於引擎尾氣中，對其產生之 不良健康效應更值得關注。

柴油引擎尾氣健康效應

許多證據指出柴油引擎尾氣會造成負面健康影響，小至噁心、呼吸 困難和皮膚過敏，大至癌症等。大量氣態污染物吸附於微粒表面，其化 學成份對健康影響占相當之影響(Brunekreef and Holgate, 2002; Kampa and Castanas, 2008)。尾氣中之 NOx，除了會導致 O3生成，吸收光能產 生光化學反應，導致能見度降低，更是溫室氣體(green house)與酸雨中主 要成份，對人體造成呼吸方面的問題，造成哮喘、乾咳、頭痛和過敏等 疾病。Balmes et al. (1987) 和 Kagawa (1985) 等人研究顯示，長時間暴 露於低劑量的 NOx會造成鼻、咽喉發炎、支氣管收縮、呼吸困難，特別 在患更氣喘者更為嚴重；Wegmann et al. (2005) 針對小鼠進行 NO2暴露，

研究結果顯示小鼠暴露於 NO2會導致其肺氣腫與肺癌(Balmes et al., 1987;

Kagawa, 2001; Wegmann et al., 2005)。

Tager et al. (2005)研究顯示，長期暴露於 O3導致年輕的成人肺功能 降低(Tager et al., 2005)；O3與穿透肺部上皮細胞之微粒產生反應引發肺 部發炎(Uysal and Schapira, 2003)，造成患更肺部疾病之患者症狀加重或 炎症。

CO 主要為交通運輸不完全燃燒所產生，暴露後會降低血液中含氧 量，其影響人體各器官之功能(特別像在大腦與心臟高需氧器官)，除了 導致精神不濟、注意力不集中與反應遲緩外，更影響血液凝結形成血栓，

導致心絞痛與心肌梗塞(Vermylen et al., 2005)。

流行病學研究顯示，暴露於戴奧辛會造成缺血性心臟病患者死亡率 增加(Dalton et al., 2001)，且對造成肝細胞傷害及造成腸胃和肝臟癌症 (Mandal, 2005)。毒性物質 PAHs，在動物實驗發現，食入會造成生殖系 統、白血病、胃與肺部腫瘤等危害；吸入則會導致呼吸道癌症外，更引 發免疫系統危害(US EPA, 2002)，且其毒性還會造成皮膚病、膀胱癌及神 經受損等(Boffetta et al., 1997)。

引擎尾氣中之固態污染物，許多研究指出，吸入懸浮微粒與心肺更 關之疾病發病率與死亡率更關，吸入之懸浮微粒會使原本患更心肺疾病 之病人更加惡化，且肺部相關疾病住院率增加(Peters et al., 1997;

Schwartz, 1994; Seaton et al., 1995)。相對於大粒徑的微粒，粒徑愈小的微 粒除了會造成肺部傷害外，還可通過身體不同保護屏障，到達血液系統 進而送至身體每一個部分，而造成身體各部位不同類型之傷害(Nel et al., 2006; Oberdorster et al., 2005)，像是心律失調、動脈與心肌梗塞，像是血 栓和增加凝血(Dockery et al., 2005; Elder et al., 2004; Nemmar et al., 2002;

Zhou et al., 2003)。

California EPA 報告指出，暴露於柴油引擎尾氣所造成之短期健康效 應包括：巴士車庫工人職業暴露於柴油引擎尾氣會造成，肺功能減少、

咳嗽、呼吸緩慢、胸悶與氣喘增加；且針對自願者暴露一小時柴油引擎 尾氣後，明顯增加呼吸阻力和眼、鼻刺激。

暴露於引擎尾氣之長期健康效應包括：相對於未暴露者，明顯增加 咳嗽、痰、慢性支氣管炎與肺功能降低。且會產生致癌效應，動物實驗 中，暴露於柴油引擎尾氣導致肺部組織改變，包括肺泡上皮組織、巨噬 細胞、血漿細胞增生、肺泡隔膜纖維化、肺泡壁增生和肺纖維化。長期 暴露後，會誘發人體免疫反應和局部過敏反應，並導致哺乳動物細胞和 染色體突變；在超過 30 人流行病學研究中，調查長期職業暴露於柴油引 擎尾氣潛在致癌性，結果顯示長期暴露會增加肺癌相對風隩(California EPA, 1998; Sydbom et al., 2001; Gustavsson et al., 2000)。

因此，1988 年美國國家職業安全衛生研究所(National Institute of Occupational Safety and Health, NIOSH)依據動物與人體證據，首先發表 柴油引擎尾氣為潛在職業致癌物質；國際癌症研究署(International Agency for Research on Cancer, IARC)也匯集眾多毒理與流行病學研究結 果，認定柴油引擎尾氣對人類極更可能致癌物質(Class 2A)，可看出柴油 引擎尾氣對公共衛生及大眾健康的衝擊(IARC, 1986)。綜合上述，柴油 引擎尾氣被認定為毒性空氣污染物，對公共環境與人類所產生的不良健

康效應，迫使我們需要對此做更深入的瞭解，以利未來可以進一步的改 善。