相關代謝症候群的研究顯示，罹患代謝症候群的風險會隨著年 齡的增加而提高[8,9]。許多研究也顯示男性成為代謝症候群的風險高 於女性[10-13]。美國第三次營養調查，代謝症候群盛行率在 20-39 歲 男性高於女性，而 60 歲以上則女性高於男性[9,14]；而韓國 Jee 等學 者針對 1213829 位年齡介於 30-95 歲研究對象，分析代謝症候群的盛 行率與危險因子，以 WHO 準則定義代謝症候群，顯示男性盛行率為 9.8％，低於女性 12.4％[15]。而本研究之多變項迴歸分析顯示，年齡 每增加 1 歲，成為代謝症候群的風險增加 1.08 倍；男性成為代謝症 候群的風險為女性的 2.63 倍。教育程度較高的研究對象比起教育程 度低者成為代謝症候群的風險明顯減少 50%以上（高中（職）: OR＝
0.42，95% CI＝0.22-0.80；大專以上：OR＝0.33，95% CI＝0.18-0.62） ，
此結果與之前相關健康知識、教育程度和健康行為的相關研究指出較
低的社經地位或教育程度的人，具有較高的代謝症候群盛行率結果相
同[61,62]；會有如此的差別可能在於受高等教育的人對生活飲食以及
健康品質更加講究，相較之下具有較足夠的健康保健知識來改善提高
自身的健康水平；然而亦有其他研究指出無論男性或女性，其教育程
度之高低與代謝症候群不具相關性[63]。
抽菸與代謝症候群有關。最近一份根據 NCEP/ATP III 定義代謝 症候群研究相關心血管發病因子報告指出，有抽菸習慣的代謝症候群 者，其戒菸可以降低心血管疾病產生的風險，地中海的飲食習慣（增 加食物中不飽和脂肪酸、蔬果、橄欖油、堅果等食物的攝取量）可以 改善血管內皮的功能並且會減少胰島素阻抗性[21]。另外，Rana 等學 者研究指出抽菸習慣與代謝症候群並無相關性[64]。運動狀態和代謝 症候群風險也有相關性。研究顯示代謝症候群與高醣類低纖維的飲 食 、 BMI 、 以 及 體 能 活 動 量 有 關 [65-67] ， Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) 的研究追蹤 4192 位 18-30 歲 的年輕成人 15 年，研究分析指出，高醣類低纖維量的飲食與代謝症 候群有關，研究對象體重每增加 4.5 公斤（10 磅），發生代謝症候群 的風險則增加 23%，當缺乏體能活動量則明顯提高 3 倍以上的風險。
規則的運動不但可降低血中 LDL 濃度以及發炎因子的產生，亦可提 高 HDL 的濃度、改善高血壓以及胰島素阻抗性[68]。Kullo 等人參考 NCEP/ATP III 代謝症候群的診斷標準，評估 360 位中年男性之運動心 肺耐力，發現運動心肺耐力最差者與最好者相較之下，最差者其發生 代謝症候群的 OR 值顯著高達 5.67 倍[69]。本研究亦與以上研究相同 顯示規律運動習慣的人會減少 45%發生代謝症候群的風險（OR＝
0.55，95% CI＝0.35-0.87）（p<0.05）。素食者一般而言膽固醇組成
比一般人為佳，而 BMI 也比一般人較為低，血壓也較低，對於心血 管疾病來說，素食者相較之下較有正面的影響；台灣竹東一項地區流 行病學調查研究顯示，攝取植物性食物會降低心血管梗塞的風險 [22]；然而，本研究結果顯示有吃素食習慣相對於沒有吃素食習慣的
人，成為高危險組的風險會顯著增加 1.92 倍（95% CI＝1.11-3.31），
達顯著統計意義（p< 0.05）。推測可能原因為台灣地區傳統的素食大 多為承襲中國飲食多油、多糖、多鹽的特性，且多含有高脂、高鈉、
高飽和脂肪的加工製品，而長期習慣性攝取此類產品則可能會增加代 謝症候群的風險。堅果類富含未飽和單元/多元之脂肪酸，可以進而
減少飯後三酸甘油酯的濃度，以及高膽固醇血症當中的可溶性發炎黏 集分子[23]，並且富含精氨酸，具有心血管保護作用[24-26]。本研究
發現吃堅果類的人會減少 35%成為高危險組的風險（OR＝0.65，95%
CI＝0.43-0.97），與其他相關研究亦有相同呈現保護作用趨勢。
目前相關研究皆顯示指出，血清當中肝臟之相關酵素與代謝症
候群有關[70-72]。2005 年一篇美國全國性之代謝症候群與脂肪肝相
關性的研究指出[73]，胰島素抗性、肥胖以及相關代謝症候群之代謝
性肝臟疾病與肝臟 SGPT（≧43 IU/L）值偏高呈正相關性。相關肝功
能的酵素 γ-GT、SGOT 以及 SGPT 當中，SGPT 預測第二型糖尿病最
具專一性[74]。從肥胖患者研究對象發現[75]，胰島素阻抗性（OR＝
9.3）、高血壓（OR＝5.2）以及血清 SGPT 值偏高（OR＝8.6）與肝纖 維化有顯著相關。一項針對 144 位患者相關於肝纖維化的研究指出，
年齡較大、血清 SGPT 偏高、BMI 值過高以及三酸甘油酯偏高的人，
是嚴重肝纖維化的指標[76]。Hanley 等學者研究發現，肝功能指數 SGOT 和 SGPT 的異常與胰島素阻抗性顯著相關並且會導致高胰島素 血症[70]。一份在台灣的研究亦指出代謝症候群與脂肪肝以及 SGPT 的指數上升有關[77]。本研究與上述研究結果相仿； SGPT（≧40 IU/L）肝功能指數偏高者比起指數正常（0 ~ 40 IU/L）者，發展成為 高危險組的風險為 1.70 倍（95% CI＝1.05-2.76），成為代謝症候群組 的風險達 2.76 倍（95% CI＝1.60-4.76） ，達統計上顯著水準（p＜0.05） ， 血清中的 SGPT 的上升與代謝症候群的生理活性機制值得深入探 討。另外，當肝功能酵素 γ-GT 偏高時，成為代謝症候群組的風險高 達 4.95 倍（95% CI＝2.07-11.81），具統計顯著意義（p<0.01）。而總 膽紅素偏高（≧1.3 mg/dl）相較於正常標準者，則大大減少 45%（OR
＝0.55，95% CI＝0.34-0.88）成為高危險組的風險（p<0.05），為代 謝症候群的保護因子。
台灣基隆地區一大型研究發現[78]，B 型肝炎帶原者的血清中三
酸甘油酯以及血壓皆偏低，代謝症候群與感染 B 型肝炎病毒呈現負相
關；慢性 B 型肝炎帶原者常伴隨有較低的血清總膽固醇和較低的
HDL。本研究顯示 B 型肝炎表面抗原陽性的人，成為代謝症候群的
風險大大減少 64%（OR＝0.36，95% CI＝0.18-0.71），具統計上的顯 著意義（p<0.01），並且與上述相關研究皆有同樣的結果。
先前相關研究已指出高尿酸血症可以用來預測心臟病[79,80]，而 尿酸被視為心血管疾病的危險早期指標之一；原因可能為尿酸具有抗 氧化作用特性，而心血管以及動脈硬化疾病與氧化壓力有相關性，尿 酸則經由代償機制採取抗氧化作用來保護個體。本研究結果顯示尿酸 會增加代謝症候群的風險，與之前研究結果相一致；尿酸濃度偏高（男
≧7.5 mg/dl；女≧6.5 mg/dl），相較於正常標準值者，成為代謝症候
群的風險超過 2 倍（OR＝2.44，95% CI＝1.38-4.33），達統計水準
（p<0.01）。
過氧化物以及自由基急速增加時，會啟動血管發炎以及動脈硬 化生理機制[50,51]。而代謝症候群者具有許多異常血脂、高血壓、血
糖 異 常 等 心 血 管 疾 病 的 危 險 因 子 ， 易 造 成 血 管 系 統 之 發 炎 反 應
[81-83]；而氧化壓力會誘發心血管系統內皮功能不全以及會造成動脈
血管硬化[23,52,53]；當發炎激素或分子內控失調時，則會導致心血管
內皮細胞的功能失全[54]，而造成代謝症候群以及心血管疾病的發生
[16,23,26,55]。Cardona 等學者研究表示[84-86]，當超過 60g 脂肪會使
血清中的三酸甘油酯上升，進而增加氧化壓力以及發炎反應分子，更 進一步證實高脂血症會提高氧化壓力。一份 2008 年發表針對高血壓 患者年齡介於 25-50 歲氧化壓力和抗氧化酵素活性的研究指出，代謝 症候群與 SOD、CAT、GPx1 活性有相關性；高血壓患者伴隨有較高 程度的氧化壓力以及較低的抗氧化酵素活性[45]。
目前全球相關抗氧化基因型與代謝症候群的研究相當缺乏。台 灣 Hsueh 等人[60]研究發現，MnSOD 基因帶有 Ala 對偶基因者，相 較之下罹患高血壓的風險達 2 倍，而 CAT 基因則無顯著差異。MnSOD 基因同型結合剔除的小鼠身上發現，雖然發育正常，但不久便會死於 心肌症[87]。MnSOD 在自由基或香菸的刺激之下會增加表現[88,89]。
Valenti 等人針對遺傳性血色素沈著(haemochromatosis)病人的研究也 發現，Val/Val 基因型會增加 10.1 倍罹患心肌病的風險[56]。
先前研究指出 MnSOD 基因於亞洲人 Ala 對偶基因頻率約為 11-30％，歐洲人約為 41-62％，相較之下本研究偏低[90-92]。本研究 顯示 MnSOD 基因 Val/Val 佔有較多比例，在健康組的人有 74.7％，
在高危險組有 71.9％，以及代謝症候群組當中有 71.7％；但是以
Val/Val 為參考族群，Ala / Ala 相較之下並未發現與代謝症候群有顯著
相關差異。本研究分析結果顯示，相較於 MnSOD 基因型為 Val/Val
不具嚼檳榔習慣的人， MnSOD 基因型為 Val/Val 並且有嚼檳榔習慣的 人成為代謝症候群的風險會顯著增加 1.99 倍（95% CI＝1.32-3.01）。
CAT 活性之變異性與抗氧化壓力反應具有相關性，而 Jiang 等人 研究[59]亦發現 CAT 基因的變異型與氧化壓力有關。CAT 酵素的活
性方面，相較之下女性活性較高，而有抽菸的女性相較於沒抽菸的活 性高[58]。先前研究顯示，CAT 基因型帶有 T 對偶基因者，在中國人 族群頻率約為 4-5％，白種人則約為 17.5-20％[60,93,94]，相較之下皆 高於本研究結果。本研究對象依 CAT 基因型分佈狀況結果顯示，CAT 基因 C/C 佔大多數，無論在健康組、高危險組，或代謝症候群組當中 皆佔有高達 90％以上的比例。在中國大陸研究發現[59]，收縮壓大於 160 mmHg 的高血壓患者當中，其 CAT 基因型帶有 T 對偶基因的患 者血壓較高，與高血壓之間具有顯著相關性[59]。然而在另外研究指
出在第一型糖尿病患者當中，相較之下 CAT 基因型帶有 T 對偶基因 者具有保護作用[95]。
本研究發現 CAT 基因型 C/T＋T/T 比起 C/C，成為代謝症候群的
風險達 2.34 倍；在 CAT 基因型當中，帶有 T 對偶基因會增加代謝症
候群的風險。以 MnSOD 為 Val/Val 基因型合併 CAT 為 C/C 基因型為
參考族群，經校正分析後發現，MnSOD 為 Val/Val 基因型合併 CAT
為 C/T + T/T 基因型者，會顯著增加 2.84 倍（95% CI＝1.31-6.15）成 為代謝症候群的風險。
以 CAT 基因型為 C/C 且不抽菸者為參考族群，CAT 基因型為 C/C 之有抽菸者，會增加 1.41 倍的風險成為代謝症候群；CAT 基因 型為 C/C 且有嚼檳榔習慣者會提高 1.97 倍風險成為代謝症候群。然 而在 CAT 基因型與抽菸、喝酒、嚼檳榔、運動之交互作用檢定上，
未能發現有顯著相關。
本研究限制主要有三：研究限制一為本研究所使用的飲食行為
問卷，問卷是由研究對象自行填寫，當中詳細且繁瑣的定義問卷，未
經受過訓練之護理人員從旁協助填寫，而研究對象以回憶的方式自行
填寫問卷，容易產生回憶性偏差（Recall bias）而導致研究結果產生
低估。研究限制二，因經費有限，未能更深入分析探討基因的濃度表
現量，未來如經費許可，可更進一步加強分析探討基因濃度與代謝症
候群之間的相關性；對於氧化壓力生理活性方面，氧化壓力於人體內
的代謝途徑，是經許多酵素共同作用參與，如果能夠多評估其他生物
標記，相信更可以準確推估其氧化壓力作用的程度，並且未來可更進
一步分析探討其他氧化壓力相關基因型以作深入探討。研究限制三，
本研究對象族群為中部某醫學中心醫院之一般自費健康檢查民眾，相
較於一般民眾可能研究對象對於自己的健康品質生活較為注重，可能
會使分析結果產生低估現象，如研究對象從一般社區選取分析，則研
究結果更可進一步推估代表台灣實際人口情形。
第六章 結論
本研究顯示，年齡較大、男性、教育程度較低以及無規律運動 習慣者會顯著增加成為代謝症候群的風險。當 SGPT（≧40 IU/L）以 及 γ-GT（≧50 IU/L）肝功能指數偏高者，會明顯提高代謝症候群的 風險；尿酸濃度偏高亦是代謝症候群的危險因子。本研究更明顯表 示，B 型肝炎表面抗原陽性，對於代謝症候群呈現保護作用。
MnSOD 和 CAT 抗氧化基因與代謝症候群之間，MnSOD 未呈現
相關性；而 CAT 基因型當中，T 對偶基因會顯著增加代謝症候群的
風險。
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表一 代謝症候群研究對象之人口基本變項分布
表二 代謝症候群研究對象之生活習慣分布
有 2 (0.7) 3 (0.7) 1 (0.3)
有 38 (12.4) 48 (11.8) 71 (18.1) 不喝酒 213 (69.6) 281 (68.9) 228 (58.2)
遺漏=40 8 12 20
喝酒頻率 0.03
每天 17 (5.6) 15 (3.7) 22 (5.7) 每星期 49 (16.1) 81 (19.9) 95 (24.7)
每月 25 (8.2) 30 (7.4) 40 (10.4) 不喝酒 213 (70.1) 281 (69.0) 228 (59.2)
遺漏=50 10 13 27
嚼檳榔習慣 <.0001
無 282 (92.8) 357 (87.7) 322 (81.3) 有 11 (3.6) 21 (5.2) 50 (12.6) 已戒掉 11 (3.6) 29 (7.1) 24 (6.1)
遺漏=39 10 13 16
規律運動習慣 0.73
無 119 (39.0) 169 (41.9) 158 (40.9) 有 186 (61.0) 234 (58.1) 228 (59.1)
遺漏=52 9 17 26
吃素食習慣 0.008
無 265 (89.8) 329 (84.4) 302 (81.2) 有 30 (10.2) 61 (15.6) 70 (18.8)
遺漏=89 19 30 40
a 連續變項用 ANOVA；類別變項用 Chi-square test
b 使用Fisher's exact test
表三 代謝症候群研究對象之疾病史
表四 代謝症候群研究對象之生化檢查結果
B 型肝炎表面抗原 0.0005
70 ~ 110 314 (100.0) 388 (92.4) 263 (63.8)
≧110 0 (0.0) 32 (7.6) 149 (36.2)
飯後兩小時血糖 (mg/dl) 106.1 ± 23.2 119.1 ± 38.7 149.8 ± 68.0 <.0001
< 130 269 (85.7) 308 (73.3) 214 (51.9)
≧130 45 (14.3) 112 (26.7) 198 (48.1)
膽固醇 (mg/dl) 197.8 ± 33.6 187.1 ± 36.7 204.5 ± 41.2 <.0001
< 200 175 (55.7) 275 (65.5) 199 (48.3)
≧200 139 (44.3) 145 (34.5) 213 (51.7)
三酸甘油酯 (mg/dl) 66.5 ± 26.4 99.5 ± 67.0 184.2 ± 128.4 <.0001
< 150 314 (100.0) 374 (89.1) 186 (45.2)
≧150 0 (0.0) 46 (11.0) 226 (54.9)
HDL (mg/dl) 57.3 ± 13.1 41.3 ± 12.5 35.1 ± 7.6 <.0001 男:≧40 / 女:≧50 314 (100.0) 126 (30.0) 39 (9.5)
男: < 40 / 女: < 50 0 (0.0) 294 (70.0) 373 (90.5)
LDL (mg/dl) 131.3 ± 35.3 132.8 ± 36.1 142.5 ± 41.0 0.0002
< 130 163 (51.9) 212 (50.5) 159 (38.6)
≧130 151 (48.1) 208 (49.5) 253 (61.4)
a 連續變項用 ANOVA；類別變項用 Chi-square test
b 使用Fisher's exact test
表五 代謝症候群研究對象之膳食習慣
遺漏= 89 20 31 38
從來沒有 54 (18.1) 58 (14.6) 59 (15.6)
蔬菜類 0.57
表六 代謝症候群研究女性對象之相關婦科狀況
是 5 (3.6) 4 (2.8) 2 (1.8)
遺漏= 69 15 25 29
曾使用口服避孕藥 0.10
否 114 (79.7) 114 (75.0) 96 (85.7) 是 29 (20.3) 38 (25.0) 16 (14.3)
遺漏= 60 13 18 29
曾補充女性荷爾蒙 0.03
否 118 (84.9) 115 (75.7) 82 (71.3) 是 21 (15.1) 37 (24.3) 33 (28.7)
遺漏= 61 17 18 26
a 連續變項用 ANOVA；類別變項用 Chi-square test
b 使用Fisher's exact test
表七 代謝症候群研究對象依生活習慣分組之勝算比 腰臀比(waist to hip ratio)
正常 (男<0.9 / 女<0.8) 232 (73.9) 203 (48.3) 1.00 58 (14.1) 1.00
表八 代謝症候群研究對象依疾病史分組之勝算比
表九 代謝症候群研究對象依生化檢查結果分組之勝算比
0 ~ 10 118 (37.6) 163 (38.8) 1.04 (0.75-1.44) 160 (38.8) 1.01 (0.70-1.45)
表十 代謝症候群研究對象依膳食習慣分組之勝算比
大量 95 (30.3) 127 (30.2) 0.83 (0.57-1.22) 124 (30.1) 0.78 (0.51-1.20) 飲料類（含糖飲
料）
少量 103 (32.8) 152 (36.2) 1.00 135 (32.8) 1.00 中量 90 (28.7) 109 (26.0) 0.88 (0.58-1.33) 115 (27.9) 1.35 (0.86-2.13) 大量 93 (29.6) 124 (29.5) 0.90 (0.59-1.38) 116 (28.2) 1.35 (0.83-2.18) 飲料類（茶）
少量 57 (18.2) 83 (19.8) 1.00 84 (20.4) 1.00 中量 98 (31.2) 131 (31.2) 0.95 (0.60-1.50) 115 (27.9) 0.87 (0.52-1.46) 大量 131 (41.7) 176 (41.9) 1.03 (0.66-1.61) 163 (39.6) 1.10 (0.66-1.83) 飲料類（咖啡）
少量 90 (28.7) 135 (32.1) 1.00 149 (36.2) 1.00 中量 91 (29.0) 112 (26.7) 0.94 (0.63-1.43) 101 (24.5) 0.91 (0.57-1.45) 大量 105 (33.4) 129 (30.7) 0.93 (0.62-1.40) 109 (26.5) 1.12 (0.70-1.78) 點心類
少量 114 (36.3) 187 (44.5) 1.00 189 (45.9) 1.00 中量 104 (33.1) 136 (32.4) 0.76 (0.53-1.01) 120 (29.1) 0.86 (0.57-1.30) 大量 67 (21.3) 58 (13.8) 0.54 (0.34-0.86)* 54 (13.1) 0.62 (0.37-1.04) 堅果類
無 60 (19.1) 110 (26.2) 1.00 95 (23.1) 1.00 有 218 (69.4) 270 (64.3) 0.64 (0.43-0.94)* 264 (64.1) 0.71 (0.45-1.13)
a 人數不足者為遺漏值
b 調整年齡、性別、教育程度、婚姻狀況
* p＜0.05
表十一 代謝症候群研究女性對象依婦科狀況分組之勝算比
表十二 代謝症候群危險因子之多變項邏輯斯迴歸分析
堅果類
無 1.00 1.00
有 0.65 (0.43-0.97)* 0.83(0.49-1.40) 吃素食習慣
無 1.00 1.00
有 1.92 (1.11-3.31)* 1.80(0.92-3.53)
* p<0.05, ** p<0.01, *** p<0.001
表十三 代謝症候群研究對象之 MnSOD 基因型分佈情形
表十五 代謝症候群研究對象依 MnSOD 基因型分組之勝算比
基因型
健康, n (%) N=314
高危險, n (%) N=420
OR(95％CI) OR(95％CI) a
代謝症候群, n (%) N=412
OR(95％CI) OR(95％CI) a
MnSOD
Val/Val 233 (74.7) 300 (71.9) 1.0 1.0 294 (71.7) 1.0 1.0 Val/Ala 70 (22.4) 112 (26.9) 1.24 (0.88-1.75) 1.06 (0.71-1.60) 105 (25.6) 1.19 (0.84-1.68) 1.17 (0.71-1.93) Ala/Ala 9 (2.9) 5 (1.2) 0.43 (0.14-1.31) 0.39 (0.10-1.46) 11 (2.7) 0.97 (0.40-2.38) 1.00 (0.25-4.08)
Val/Val 233 (74.7) 300 (71.9) 1.0 1.0 294 (71.7) 1.0 1.0 Val/Ala + Ala/Ala 79 (25.3) 117 (28.1) 1.15 (0.83-1.60) 0.99 (0.67-1.47) 116 (28.3) 1.16 (0.83-1.63) 1.15 (0.71-1.87)
a 調整年齡、性別、教育程度、抽菸習慣、嚼檳榔習慣、運動習慣、吃素食習慣、吃堅果習慣、SGPT、γ-GT、總膽紅素、B 型肝炎表面抗原、B 型肝炎表面抗體、尿酸
表十六 代謝症候群狀態依 MnSOD 基因型分組之勝算比
基因型
非代謝症候群b, n (%) N=734
代謝症候群, n (%) N=412
OR(95％CI) OR(95％CI) a
MnSOD Val/Val 533 (73.1.) 294 (71.7) 1.0 1.0
Val/Ala 182 (25.0) 105 (25.6) 1.05 (0.79-1.38) 1.14 (0.79-1.63) Ala/Ala 14 (1.9) 11 (2.7) 1.42 (0.64-3.18) 1.77 (0.59 -5.31)
Val/Val 533 (73.1) 294 (71.7) 1.0 1.0 Val/Ala + Ala/Ala 196 (26.9) 116 (28.3) 1.07 (0.82-1.41) 1.17 (0.83-1.67)
a 調整年齡、性別、教育程度、抽菸習慣、嚼檳榔習慣、運動習慣、吃素食習慣、吃堅果習慣、
SGPT、γ-GT、總膽紅素、B 型肝炎表面抗原、B 型肝炎表面抗體、尿酸
b 包含健康組以及高危險組
表十七 代謝症候群研究對象之 CAT 基因型分佈情形
表十九 代謝症候群狀態依 CAT 基因型分組之勝算比
OR(95％CI) OR(95％CI) a
代謝症候群, n (%) N=412
OR(95％CI) OR(95％CI) a
CAT
表二十一 代謝症候群研究對象依合併 MnSOD 和 CAT 基因型分組之勝算比
基因型
非代謝症候群b, n(％) N=734
代謝症候群,
代謝症候群,