國立成功大學
邁向頂尖大學計畫出國案報告書
報告名稱：參加 2014 年美國癌症研究學會年會心得報告
出國期間： 4/4/2014 ~ 4/9/2014
經費來源：邁向頂尖大學計畫經費
單位：醫學院基礎醫學研究所
職稱：助理教授
姓名：朱伯振
中華民國 103 年 5 月 4 日
中文摘要
美國癌症研究學會的年會是目前與癌症相關的研討會中規模最大之一，每年吸引
世界優秀的研究人員近兩萬人與會參加，是每個癌症相關研究人員不想錯過的一
場重要的研討會。美國癌症研究學會標榜的使命是透過教育、研究、交流與合作等方
式達到預防和治療癌症的目標。很榮幸有機會參與這個國際上享譽盛名的研討會，
從各個演講的主題及論文海報展示收穫良多，也利用這個機會發表成大醫院癌症
中心與美國俄亥俄州州立大學醫學院藥學所陳慶士教授共同合作關於胰臟癌的論文
英文摘要
Annual meeting of American Association for Cancer Research (AACR) is one of the
largest cancer-related conference in the world and drew approximately 20000 outstanding
researchers and other professionals in the cancer field from around the world each year.
The mission of the AACR is to prevent and cure cancers through education, research ,
communication, and collaboration. It's my honor to have the opportunity to participate
this important conference and benefit a lot from these remarkable speech and posters for
my future research. I also presented a collaborated work by the Cancer Center of
National Cheng Kung University hospital and College of Pharmacy in the Ohio State
University in the poster session.
目次
中英文摘要...2
一、 目的...4
二、 過程...4
三、 心得及建議事項...7
一、 目的
藉由參加 2014 年美國癌症研究學會年會，吸收最新癌症相關領域的研究和臨床
診斷、治療及預防知識，希望能對於本人未來的研究方向與主題有幫助。同時也
發表本人參與國立成功大學與美國俄亥俄州州立大學胰臟癌合作計畫論文成果 ，
論文主題 : Targeting a Novel KRAS-Integrin-Linked Kinase Regulatory Circuitry in
Pancreatic Cancer。
二、 過程
4/4 日晚間由桃園國際機場搭乘 Delta Airline 經十三個小時的飛行，經洛杉磯轉
機後在晚間十點多抵達聖地牙哥機場。2014 年第 105 屆美國癌症研究學會年度
會議於 4/5/ ~ 4/9 在加州聖地牙哥這個美麗的臨海城市舉行，與會人員參加相當
踴 躍 ， 預 計 超 過 18000 人 。 今 年 大 會 的 主 題 為 :" Harnessing Breakthroughs -
Targeting Cures"。會議內容主要分為大型專題研討會 (Major Symposium)、小型專
題 研 討 會 (Mini Symposium) 、 海 報 展 示 (Poster Session) 、 教 育 訓 練 會 議
(Educational Session)、研究方法專題研討會 (Methods Workshop)。由於大會所安
排的演講場次非常多且時間上重疊甚多，故只能選擇自己有興趣的主題聆聽，
以下為是參與的演講主題與演講者背景:
1. Targeting the Genetic and Metabolic Basis of Cancer. W. Marston Linehan. National Cancer Inst., Bethesda, MD.
Dr. Linehan 利用 kidney cancer 為 model 分別探討在 kidney cancer 中容易產生 mutations 的基 因，包括VHL, MET, FLCN, TFE3, fumarate hydratase (FH), succinate dehydrogenase (SDH)等 基因，對於腫瘤的代謝路徑轉換、腫瘤細胞偵測腫瘤微環境的改變及腫瘤惡性能力的影響。
並探討以VHL, MET, TFE3, FH, SDH 為標靶找尋新的治療 kidney cancer 的藥物。
2. Understanding metabolic heterogeneity in cancer. Ralph J. DeBerardinis. UT Southwestern Medical Ctr., Dallas, TX.
Dr. DeBerardinis 分享針對腫瘤細胞的代謝路徑轉換及代謝異質性的特點，提出未來可供治 療或早期診斷的新方法，包括：利用system analysis 的方法找出與腫瘤代謝異質性相關的基
因，並研究這些基因對於特定的抗癌藥物的敏感性；利用特殊穩定的放射物質及更敏感的 影像學技術偵測活體中細胞代謝機制的轉換，作為未來臨床早期診斷腫瘤的形成。
3. The role of metabolism for tumor progression in vivo. Matthew G. Vander Heiden. MIT Koch Inst. for Integrated Cancer Res., Cambridge, MA
利用致癌基因MYC, PI3K, RAF, RAS 和抑癌基因 p53, PTEN 為例子，分別說明這些基因在 不同腫瘤類型中如何改變腫瘤細胞的代謝路徑、增加葡萄糖的吸收、改變細胞內氧化反應等 等，以增加腫瘤細胞的生存能力。同時也利用小鼠模型，驗證在細胞株中所得到的現象。
4. Extracellular matrix density, alignment, and tumor progression. Patricia J. Keely. Univ. of Wisconsin School of Medicine, Madison, WI.
Dr. Keely 利用乳癌為例子說明 extracellular matrix 中的 collagen 含量多寡與乳癌的發生機率、
癌細胞的侵襲能力與腫瘤轉移有正相關。Dr. Keely 也利用特殊的影像學方法看見當腫瘤細胞 生長時，collagen 的結構改變的情形。從 207 個臨床檢體中也發現，collagen 的分布、結構與 數量可以預測病人未來的預後狀況。
5. Fibroblast recruitment and activation in breast cancer progression. Alexandra Avgustinova, Marjan Iravani, Fernando Calvo, Erik Sahai, Pamela Klingbeil, Clare Isacke. The Institute of
Cancer Research, London, United Kingdom.
腫瘤微環境的主要組成是在腫瘤細胞周圍充滿及浸潤了一群活化的stromal cells。已有許多的 報導說明stromal cells 不只會促進腫瘤細胞的生長與轉移，也會影響腫瘤細胞對抗癌藥物的 敏感性。Dr. Avgustinova 使用乳癌細胞為模型，比較正常的 fibroblast cells 及腫瘤細胞周圍所 萃取的fibroblast cells，找出由乳癌細胞所分泌的 Wnt7a 所調控的 TGF訊息會吸引並活化原 本正常的fibroblast cells 變成 stroma cells，因而促進腫瘤細胞的惡化程度。
6. The contribution of microenvironment to mammary carcinogenesis. Mary Helen Barcellos- Hoff. New York Univ., New York, NY.
Dr. Barcellos-Hoff 分享了她們在前兩年所發表的一個重要發現，她利用乳癌細胞模型說明腫 瘤細胞的genetic background 不同，腫瘤細胞會分泌不同的因子，因而活化腫瘤細胞周圍的 fibroblast cells 轉化成 stromal cells。這些 stromal cells 會影響乳癌細胞對於放射線治療的敏感
大會除了安排各種與癌症基礎與臨床研究相關的主題演講外，現場也有論文發
表，分為「口頭發表」與「海報展示」，超過 6000 篇論文發表。其中有幾篇與自己
研究相關的論文特別列出如下:
1. Interleukin-8 mediates resistance to anti-VEGF therapy in ovarian cancer. Bharat Kumar Devapatla, Ankur Sharma, Sukyung Woo. University of Oklahoma, Oklahoma City, OK.
2. Long-distance intercellular transport of microRNAs via tunneling nanotubes: Role in tumor- stroma interactions and malignant potential. Venugopal Thayanithy, Elizabeth L. Dickson, Subbaya Subramanian, Clifford J. Steer, Emil Lou. University of Minnesota, Minneapolis, MN.
3. Tumor microenvironment derived exosomes regulate prostate cancer metabolism. Hongyun Zhao, Lifeng Yang, Abhinav Achreja, Juan Marini, Donna Peehl, Deepak Nagrath. Rice Univ., Houston, TX; Baylor College of Medicine, Houston, TX; Stanford University, Stanford, CA.
4. Targeting metabolic flux of tumor cells to prevent pancreatic cancer associated cachexia.
Surendra K. Shukla, Pankaj K. Singh. University of Nebraska Medical Center, Omaha, NE.
5. G-quadruplex-forming genomic sequences homologous to Pu27 interact with c-Myc promoter and regulate c-Myc transcription. Francine Rezzoug, Shelia D. Thomas, Eric C. Rouchka, Donald M. Miller. Univ. of Louisville, Louisville, KY.
6. SRJ09, a semisynthetic anticancer agent, targets Ras-MAPK signaling pathway: assessment in breast and colon cancer cell lines. Johnson Stanslas, Charng Choon Wong, Sreenivasa Rao Sagineedu, Shiran Mohd Sidik, Shariful Hasan Sumon, Roger Phillips, Nordin Haji Lajis.
Pharmacotherapeutics Unit, Department of Medicine, Faculty of Medicine and Health Sciences, Universiti Putra Malaysia, Serdang, Malaysia.
7. Nanoliposomal c-MYC-siRNA inhibits in vivo tumor growth of cisplatin-resistant ovarian cancer. Jeyshka M. Reyes-González, Guillermo N. Armaiz, Lingegowda S. Mangala, Fatma Valiyeva, Sunila Pradeep, Anil K. Sood, Pablo E. Vivas-Mejía. University of Puerto Rico, Medical Sciences Campus, San Juan, PR.
