表四為同一隻動物在失血前、失血中、失血後血壓及心跳的 實驗紀錄圖。當開始失血時，血壓開始下降，降至平均 60 mmHg，
即停止失血。當開始失血時，心跳會增加，到重度失血時心跳反而下 降，降到一定程度後心跳值趨於穩定值。
圖五為失血時，抑制 NO 後，感壓反射敏感度（BRS）的變 化。在失血時，只有膽固醇組的 BRS -0.87
±
0.05 低於厚朴組的 BRS -1.12±
0.10（bpm/mmHg）。在失血後，加 L-NAME（抑制 NO）的情 況下，膽固醇組的 BRS -1.33±
0.19 和厚朴組的 BRS –1.56±
0.16（bpm/mmHg），相比無顯著差異。
討論
本實驗發現高膽固醇血症的兔子，其感壓反射敏感度顯著變 差，變差的原因可能與 NO 有關。
由實驗結果顯示，飼養不同飼料四週後，各組間其血壓、心 跳及感壓反射敏感度並無顯著性差異。在第四週的各項結果中無差異 性，我們推測可能的原因是膽固醇在體內的累積量不多，或作用時間 不夠長，故不足以影響基本的生理調控機轉。
在飼養八週後，具有高膽固醇血症的兔子，其總膽固醇、血 壓有增高情形，感壓反射敏感度則變差。在 Wilfert et al. (2000)及 Li et al. (1996)的實驗中分別顯示飼養膽固醇的兔子並無血壓增高的情 形，這是與本實驗有所不同的，這可能的原因是，各個實驗中所使用 的油品、膽固醇的比例不同及飼養時間長短不一，故有不同的結果。
不同的神經體液因素 (neurohumoral factors) 可影響感壓反射 敏感度，例如，有文獻報導具有粥狀動脈硬化的兔子，在血管的血管 壁中層 (media) 有 AII type 1 receptor 大量表現 (Yang et al., 1998) 及 angiotensin-converting enzyme 活性增加 (Song et al., 1998)，因此增加 總周邊阻力 (total peripheral resistance)，導致感壓反射敏感度降低 (Wilfert et al., 2000)。也有研究指出長期的 NO 抑制也會引起動物的感
在產生粥狀動脈硬化的過程中，oxygen-derived free radicals 的 累積會抑制感壓反射敏感度 (Li et al., 1996)。另外，有研究指出因大 動脈的管腔內血液裡的含有過高低密度脂蛋白，會浸潤到大動脈的血 管壁，引發細胞及分子間一連串複雜的慢性發炎反應，形成泡沫細胞 的過度堆積，因此增加了血管的硬度 (vascular stiffness)，故使得血管 的結構產生改變，當血管結構改變硬化時，因為需要一個更大的血壓 變化，才能使動脈管壁擴張以及活化 stretch-sensitive baroreceptors，
也因此改變了感壓反射的敏感度 (Gianaros et al., 2002)。
在餵養厚朴飼料八週後的兔子，其總膽固醇、血壓仍然有增 高情形，然而和膽固醇組比較，感壓反射敏感度變好。同樣也有實驗 發現，給予兔子 magnolol 後並不能改善高血壓 (Huang et al., 2000)，
這個結果和本實驗的實驗結果相似。
關於感壓反射敏感度變差是否與 NO 有關，本實驗發現不論是 餵食控制組、膽固醇組或是厚朴組的兔子，對於 NO 抑制劑 L-NAME 的反應一致，皆可發現血壓增高、心跳下降。不過，在感壓反射敏感 度方面，卻發現高膽固醇血症的兔子給 L-NAME 後，能使感壓反射 敏感度變好。
NO 在血管平滑肌的舒張作用扮演重要角色，因此 NO 的抑 制，造成血管收縮與血壓上升，是可預期的。另外 NO synthase 抑制，
也會使交感神經活性增加，所以血管的收縮更為明顯。心跳的下降，
應是血壓增高造成的反射性心跳變慢。雖然有研究指出長期讓老鼠口 服 NOS 抑制劑 L-NAME 之後，同樣誘發高血壓與交感神經過度的活 化，但是感壓反射敏感度會降低（Souza et al., 2001）。但是也有文獻 報導指出，在清醒的兔子，靜脈給予 NO 抑制劑，感壓反射敏感度增 加、反射性的心跳及交感神經的活性也增加 (Liu et al., 1996)，這與 我們的發現一致。總之，高膽固醇血症的兔子靜脈給 L-NAME，對感 壓反射敏感度有顯著之影響，因此在高膽固醇血症的兔子，感壓反射 敏感度的改變，可能與 NO 有關。
關於本論文中厚朴的實驗，有報告指出，magnolo l 所產生抗 心律不整作用可被 NO 的拮抗劑 L-NAME 給抑制住，所以 magnolol 的部分作用機轉和 NO 的傳導路徑有某種程度的關聯 (Hong et al., 1996)。而在我們的厚朴實驗中，餵食厚朴飼料八週後，給予 L-NAME 後，感壓反射敏感度卻無增加的情形，我們推測厚朴雖然可以經由 NO 的路徑影響心律，但是與感壓反射調控的關係，可能與 NO 無關，
故不能改善感壓反射敏感度。
在失血狀況下，高膽固醇血症的兔子感壓反射敏感度是更 差，此時，將 NO 抑制後，是可以改善感壓反射敏感度。我們在嚴重 失血時可見到感壓反射敏感度是抑制，這跟之前文獻相同 (Chen et al.,
1978)。嚴重的失血狀態下，感壓反射敏感度變差的機轉，目前並未 有定論。有學者陸陸續續對嚴重的失血狀態下，感壓反射抑制的原 因，更進一步的研究。有實驗證據顯示，當雄性大白鼠體內大量失血 時，大白鼠的大動脈內含 noradrenaline 及 potassium 比正常未失血鼠 還少；而急性的血管擴張之下，例如 endotoxin shock 情況發生時，血 漿中的 tumor necrosis factor-α（TNF-
α
）含量是增加的。而一旦TNF-α
增 加 ， 會 促 使 inducible nitric oxide synthase（ iNOS ） 的 表 現 (Thiemermann et al.,1993)。而將 iNOS 抑制，會使交感神經活性增加，noradrenaline 也大量表現，故能增加 cardiac output 、blood pressure 及 venous tone (Tabrizchi,1998)。
在 1997 年 Sato 等人指出，嚴重失血時，體內的 NO 會增加，
而 NO 對交感神經具有抑制作用。另外有一些文獻指出，患有高膽固 醇血症，NO 的產生也會增加 (Ling et al., 2003 )，但是也有文獻指出 在高膽固醇血症之下，NO 的產生是會降低的(Thompson et al.,2004)。
因此在嚴重失血時，高膽固醇血症兔子心跳的減緩、感壓反射受到抑 制等現象，可能是因在失血時，NO 大量的增加，引起交感神經受抑 制造成的。而在出血性休克 (hemorrhagic shock) 狀態下，體內也會 釋放出內生性類鴉片生? (endogenous opioid peptid, EOP) (Lang et al.,1982)，而其中 EOP 也會抑制感壓反射敏感度 (Rubin et al.,1983，
Miyawaki et al.,2002)。因此，失血時，正常及高膽固醇血症兔子感壓 反射敏感度的降低，除了 NO，其他的因素如 EOP，也可能扮演著重 要的角色。
在厚朴組方面，在失血狀況下的感壓反射比膽固醇組好。在 失血的情況下飼養厚朴的兔子的感壓反射雖然是變差，但還是有改 善，這可能是因為在失血狀態下，magnolol 經由 NO 的路徑 (Hong et al, 1996)，才得改善感壓反射敏感度。
綜論以上，我們可以得知在高膽固醇血症的病理狀態下，動 物 BRS 變差，原因可能與 NO 有關。若給與中藥厚朴後，雖然可以 改善感壓反射敏感度，但改善的原因可能與 NO 無關。另外，在嚴重 失血狀況下，高膽固醇血症的兔子 BRS 也是變差，變差的原因也是 可能與體內的 NO 會增加有關，此時，將 NO 抑制後，可以改善感壓 反射敏感度。同樣的在厚朴組方面，在失血狀況下感壓反射比膽固醇 組好，所以厚朴改善失血時的 BRS，可能是經由 NO 的路徑。