（一）身體活動對肌腱的影響
適度運動有利於肌腱組織的生長及應力的特性，Kannus, Jozsa, Natri, 與 Jarvinen (1997) 文中指出 Inglemark 在 1945 年在動物實驗中 發現運動會增加阿基里斯肌腱的橫斷面積約25％；相反的，不適當 的運動或訓練往往造成肌腱的損傷，如過度使用、運動姿勢不正確 等。Kham 與 Cook (2000) 研究發現，所有運動傷害中有 30-50％是由 於過度活動造成的肌腱損傷。Glazebrook 等 (2008) 研究發現，大鼠 每天連續上坡跑1 小時，速度每分鐘 17 公尺，每周 5 天，每隔 4 天 運動時間增加15 分鐘，這樣的運動負荷會造成大鼠阿基里斯肌腱因 過度使用而受傷。結果發現膠原蛋白纖維組織減少、增強膠原蛋白染 色的強度及增加細胞核數目，但沒有明顯的發炎反應，認為這種組織 學上的表現，可能是過度的跑步造成生物體需要自行修復的結果。
Viidik 在 1967 年 、 1969 年 分 別 研 究 指 出 ， 兔 子 經 過 40 周 的 運 動 ， 腓骨短肌肌腱 (peroneus brevis tendon) 的最大抗拉強度 及能量吸收 (energy absorbed) 比無運動者大。Woo 等 (1981) 也指出 跑步運動12 個月可以增加猪的肌腱附著處的強度。此外，老鼠在跑 步機上運動1 週後，其指部屈肌肌腱 (digital flexor tendon) 的膠原蛋 白纖維數量、大小及橫斷面積都有增加。
運動訓練也會導致肌腱的力學特性改變。Curwin, Vailas, 與 Wood (1988) 對雄性雞在跑步機上進行運動強度為 70-80％的最大攝 氧量的耐力訓練每週五天，共8 周，發現膠原蛋白沉積 (collagen deposition) 增加 46％，而且膠原蛋白的 pyridinoline 橫向連結減少，
證實較強的耐力訓練會增加膠原蛋白更新 (turnover)，但減少肌腱中 成熟的膠原蛋白。根據Hansson, Engstrom, Holm, 與 Rosenqvist (1988) 的研究發現，每天進行20-60 分鐘的運動，為期 5 天，會刺激大鼠阿 基里斯肌腱中的腱細胞，而增加IGF-1 的表現，而 IGF-1 進而會刺激 膠原蛋白的合成及細胞的增生 (Simmons 等, 2002)。
在人體研究方面，Langberg, Rosendal, 與 Kjaer (2001) 研究發 現，訓練可以增加阿基里斯肌腱周圍第一類型膠原蛋白的更新，顯示 運動訓練可以促進膠原蛋白的合成與降解 (degradation)。
任洪峰、黃昌林與薛剛 (2005) 針對 120 隻 8 周大的大鼠，以不 同强度方式分組訓練，觀察大鼠阿基里斯肌腱在不同應力作用模式下 發生的適應性變化，結果發現生物力學性特性出現由下降到上升的動 態性變化，循環訓練8 周組 (跑步運動：坡度 5。、速度為 16 公尺/
分鐘、每次 40 分鐘；休息 15 分鐘；游泳運動：自由游泳 40 分鐘) 的 大鼠阿基里斯肌腱各項力學數值有明顯的提升。認為肌腱力學性質的 變化是對重複應力刺激的一種反應，是肌腱對抗力學疲勞的機制，訓
練的負荷重複的次數比單次負荷本身的大小對肌腱影響更大。
身體活動會影響細胞外基質的更新。機械負荷會增加血流、氧的 需求、膠原蛋白合成的速率及基質金屬蛋白酵素 (matrix
metalloproteinases, MMPs)。運動後會增加細胞外基質的蛋白質的基因 轉錄 (gene transcription) 及尤其後轉譯調控 (post-translational
modifications)。相反的，不運動會明顯減少膠原蛋白的更新。訓練會 使膠原蛋白漸漸的更新，進而影響肌腱的生物力學特性 (如黏彈性) (Kjaer 等, 2005)。
在動物的實驗研究發現改變肌腱的受力，會導致基質的質 (quality) 與量 (quantity) 的改變。 (Woo 等, 1981; Woo, Gomez,＆
Woo, 1982; Tipton, Valas, ＆Matthes, 1986; Hannafin, Arnoczky,
Hoonjan, ＆Torzilli,1995; Yasuda and Hayashi, 1999)。固定不動或是應 力遮避 (stress shielding) 會使肌腱的橫斷面積減少，及增加未成熟纖 維的數目 (Yasuda and Hayashi, 1999)，減少膠原蛋白的量，使肌腱力 量快速的流失。 (Tipton 等, 1986 ; Yasuda and Hayashi, 1999)。在活 體 (in vivo) 研究中發現肌腱重新受力，肌腱會慢慢的恢復到正常情 況，中間部位的反應會比附著點部位快。機械負荷是改善肌腱損傷後 修復的一個重要因子，但是對於正常肌腱的研究結果就不一定相同。
有研究認為在基質部分會有小量的增加，但這些研究對象是相對較未
成熟 (relatively immature) 的動物，在成熟動物的肌腱 (adult tendon) 上，可能就不會有影響。對於成熟馬的肌腱而言，運動可能是有害的，
只有在未成熟的肌腱可能產生適應性的反應 (Woo等, 1981; Curwin 等, 1988)。然而在人類肌腱的研究中發現，健康自願者參與急性運動 (acute exercise) 會刺激膠原蛋白合成的反應，也會增加肌腱血流及代 謝的活性及釋放某些發炎的調節物質與MMPs (Langberg 等, 1998, 2001; Langberg, Skovgaard, Karamouzis, Bulow, ＆Kjaer, 1999;
Heinemeier, Langberg, Olesen, ＆Kjaer, 2003 )。從離體的肌腱細胞研 究發現，機械負荷可刺激產生間白素 1β (Interleukin-1β)，環氧化酵素 -2 (Cyclooxygenase-2, COX-2) 及MMP (MMP-1 and MMP-3)。這些 影響可能來自於細胞外腺甘三磷酸 (adenosine 5′- triphospate, ATP) 的負回饋調解作用 (negative feedback)，這可提供作為反覆循環低於 受傷閾值 (injury threshold) 的負荷會誘發肌腱病變的理論基礎 (Archambault, Tsuzaki, Herzog, ＆Banes, 2002; Tsuzaki, Brigman,＆
Xiao, 2003)。
其他有關運動對肌腱的研究發現如下：
1. 可增加 TGF-β1生長因子：Heinemeier, Langberg, Olesen, 與 Kjaer (2003) 研究指出，在跑步機上進行慢跑 (1 h, 12 km/h, 3% uphill)，
運動後血漿 TGF- 1 濃度比運動前上升 30%，認為運動可以使肌腱
纖維母細胞釋放 TGF- 1增加。而 TGF-β1被認為可以促進肌腱損傷 後，增生期膠原蛋白及蛋白聚糖的增生，進而促進肌腱損傷的修復 (Letson and Dahners, 1994；Tsuzaki 等, 1994)。
2. 可增加 IGF-1 的濃度，而增加第一類型膠原蛋白的合成 (Simonsen 等, 1995; Heinemeier 等, 2003)。且研究發現急性運動後的一天內，
第一類型和第三類型膠原蛋白的 mRNA 表現增加；急性運動後的 六小時，第四型膠原蛋白的 mRNA 表現增加，均有利於膠原蛋白 的合成。
3. 可以增加肌腱的橫斷面積 (Woo 等, 1982；Madnusson 等, 2007)，
Rosager 等 (2002) 研究發現有跑步習慣的人，阿基里斯肌腱的橫斷 面積比沒有跑步習慣的人大。因此運動可以改善肌腱的受力特性，
即可承受的抗拉強度 (tensile strength) 越大。然而 Hansen, Aagaard, Kjaer, Larsson, 與 Magnusson (2003) 研究發現經過 9 個月跑步訓練 後人體阿基里斯肌腱的橫斷面積並沒有因此改變。雖然過去研究有 結果上的差異，但大多數研究仍認為運動會使肌腱有適應性的改變。
4. 可提升肌腱的代謝能力，Bojsen-Møller, Kalliokoski, Seppanen, Kjaer, 與 Magnusson (2006) 研究發現低強度的張力負荷會增加肌 腱葡萄糖的攝取及氧的消耗。
5. 跑步能促進部分斷裂的阿基里斯肌腱復原 (See 等, 2004)。
綜合上述研究可知，運動是改善肌腱力學性能的重要因素，合理 的運動方式可以提升肌腱的生物力學特性並促進肌腱損傷後的修復。
（ 二 ） 過 度 使 用 對 肌 腱 的 影 響
肌 腱 過 度 使 用 是 指 肌 腱 反 覆 的 牽 張 及 無 法 再 承 受 進 一 步 的 張 力 。 一 般 認 為 過 度 的 負 荷 被 認 為 是 主 要 的 成 因 ， 並 相 信 受 力 較 小 且 反 覆 性 高 的 特 性 ， 導 致 肌 腱 受 到 細 微 的 傷 害 及 發 炎 反 應 。 肌 腱 的 發 炎 會 產 生 前列腺素E2 (prostaglandin- E2, PGE2) 及 白三烯 B4 (leukotriene B4, LTB4)，進 一 步 使 肌 腱 退 化 (Khan ＆ Maffuli,1998)。 Langberg 等 (1999) 研 究 也 證 實 經 過 反 覆 的 負 荷 後 可 發 現 肌 腱 中 的 PGE2 量 增 加 。 此 外 ， 反 覆 負 荷 所 造 成 的 肌 腱 損 傷 會 產 生 大 量 的 LTB4 及 嗜中性白血球的 產 生 與 活 化 。 在 對 大 鼠 的 研 究 中 可 發 現 白三烯素
(leukotrienes)，增 加，而 大 量 的 白三烯素產 生 進 一 步 使 組 織 水 腫 (edema)。
在 組 織 培 養 的 研 究 中 也 發 現 經 過 反 覆 的 機 械 性 負 荷 後 ， 會 使 人 類 的 肌 腱 纖 維 母 細 胞 產 生 PGE2 及 LTB4 增 加 (Almekinders, Banes, ＆ Ballenger,1993; Wang, 2003; Li 等 , 2004)。 Sullo, Maffulli, Capasso, 與 Teata (2001) 注 射 前列腺
素-E1 (prostaglandin-E1, PGE1) 到 大 鼠 阿 基 里 斯 肌 腱 周 圍 ， 發 現 會 導 致 肌 腱 退 化 且 發 炎 。Khan, Li, 與 Wang (2005) 注 射 PGE2， 結 果 導 致 肌 腱 基 質 退 化 。 Langberg 等 (1999) 研 究 發 現 急 性 運 動 會 改 變 paratenon 的 代 謝 並 增 加 發 炎 反 應 。
（三）身體活動對肌腱修復的影響
在發炎期，應盡量避免訓練或牽張以減少進一步的傷害。在發 炎 期 過 後 ， 有 條 件 控 制 身 體 的 活 動 會 提 升 肌 腱 修 復 的 品 質 。 Wada 等 (2001) 以 手 術 方 式 使 狗 的 屈 指 深 肌 (flexor
digitorum profundus) 肌 腱 受 傷 ， 比 較 受 傷 後 主 動 活 動 (active mobilization) 與 固 定 (immobilized) 對 肌 腱 修 復 的 影 響 ， 結 果 發 現 參 與 活 動 的 肌 腱 最 大 抗 拉 強 度 比 被 固 定 的 肌 腱 大 ， 分 別 為 61.6N 及 41N。 此 外 ， 受 傷 後 「 活 動 」 會 增 加 狗 的 屈 指 深 肌 肌 腱 修 復 時 的 抗 拉 強 度 及 恢 復 肌 腱 表 面 的 滑 動 (gliding) 特 性 (Gelberman 等 , 1986)。 一 般 而 言 ， 無 論 是 實 驗 室 研 究 或 臨 床 研 究 都 認 為 肌 腱 受 傷 後 ， 提 早 進 行 活 動 者 會 比 不 活 動 者 增 加 肌 腱 的 抗 拉 強 度、減 少 粘 黏 (adhesions) (Amiel, Woo, Harwood, ＆ Akeson, 1982; Gelberman 等 , 1986;
Jozsa and Kannus, 1997)， 是 有 利 的 。
應 用 機 械 負 荷 在 肌 腱 上 ， 可 以 舒 緩 慢 性 肌 腱 病 變
(chronic tendinopathy) 的 症 狀 (Alfredson, Pietila, Jonsson,
＆Lorentzon, 1998)， 且 會 刺 激 纖 維 母 細 胞 的 活 性 ， 增 加 膠 原 蛋 白 合 成，有 利 於 肌 腱 的 修 復 (Kunnus 等 , 1997)。Davidson 等 (1997) 以 注 射 膠 原 蛋 白 酶 使 肌 腱 受 傷 的 研 究 發 現 ， 身 體 活 動 會 促 進 大 鼠 阿 基 里 斯 肌 腱 纖 維 母 細 胞 的 增 生 及 膠 原 蛋 白 的 重 新 排 列 (realignment)。
（四）不用或固定不動對肌腱的影響
有 關 固 定 (immobilization) 或 不 用 (disuse) 對 肌 腱 影 響 的 研 究 很 少 ， 因 為 肌 腱 的 代 謝 較 慢 、 血 管 較 少 ， 所 以 固 定 或 不 用 對 肌 腱 受 影 響 的 程 度 較 低 於 骨 骼 肌 。 一 般 認 為 ， 固 定 會 減 少 肌 腱 的 總 重 量 、 鋼 性 及 最 大 的 抗 拉 強 度 。
對 兔 子 的 實 驗 中，固 定 膝 關 節 4 周 後，阿 基 里 斯 肌 腱 的 修 復 情 形 較 控 制 組 差 ， 其 最 大 抗 拉 強 度 及 鋼 性 都 低 於 控 制 組 。 也 發 現 固 定 會 形 成 不 規 則 的 膠 原 蛋 白 纖 維 、 靜 脈 及 微 血 管 擴 張 。 因 為 固 定 而 損 失 應 力 作 用 導 致 肌 腱 退 化 的 改 變 。 Yamamoto 等 (1993) 研 究 發 現 固 定 3 週 後，會 明 顯 減 少 兔 子 膝 關 節 肌 腱 的 楊 氏 模 數 (Young’s modulus) 及 抗 拉 強 度 。 Hannafin 等 (1995) 利 用 狗 的 屈指深肌肌腱組 織 培 養 的 方 法 ， 研 究 損 失 應 力 及 機 械 負 荷 對 狗 的 屈指深肌肌腱的組織及
機械參數的影響，結果發現應力損失8 週後，會導致細胞形狀、數量 及膠原蛋白纖維排列明顯改變，及楊氏模數顯減少。給予週期性的機 械負荷4 周會增加楊氏模數。此外肌腱接受週期性的機械負荷可維持 正常的組織型態。