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Marciano-Cabral & Cabral, 2003; Schuster & Visvesvara, 2004)。所以在一般健康的人 身上可以測得到 anti-Acanthamoeba antibodies,而且效價為 1:20 到 1:80,代表著 我們常常暴露於這些可能的病原體中而不自知 (Cursons et al., 1980)。

Escherichia coli,Enterobacter spp. 及其他革蘭氏陰性桿菌) 為食物來源 (Page,

1967a; Bottone et al, 1992)。當遇到不適當的環境 例如食物匱乏時,營養體便會囊 化 (encyst) 而形成雙層含纖維素囊壁的囊體,囊體較營養體更能抵抗惡劣的環 境、氯及其他抗微生物藥劑 (Chang et al.,1985)。當環境有充足的水份及細菌等食 物時,囊體便會脫囊 (excyst) 形成營養體繼續其生活史 (Khan, 2006) (圖一)。

棘阿米巴之外形相當特殊,容易辨識。營養體大小介於 20-40 μm,但會隨著 環境中食物的充分與否而改變大小 (Bowers & Korn, 1968; Bovee, 1963),其形狀扁 平而不規則、單核、具有一個大而緻密且位於中心的核仁 (karyosome),緻密顆粒 狀的內質(endoplasm) 中充滿食物泡及大而明顯的伸縮泡 (contractile vacuole) 。以

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緩慢的滑行方式運動。棘阿米巴之體表會產生尖細透明能變形的棘狀偽足 (Bowers

& Korn, 1968, 1974; Visvesvara & Balamuth, 1975) 。囊體大小約 10-25 μm,具有 雙層囊壁:外層是平滑或具皺摺的外囊壁 (ectocyst wall);內層是星形、多角形或 圓形的內囊壁 (endocyst wall),有些種類並無內囊臂 (arms) 的構造。

根據 Lee 等 (1985) 之分類法,棘阿米巴在分類學上之地位如下:

原生生物界 (Kingdom Protista)

原生動物亞界 (Subkingdom Protozoa) 肉足鞭毛蟲門 (Phylum Sarcomastigophora) 肉足亞門 (Subphylum Sarcodina)

圓肉足蟲綱 (Class Lobosea)

裸阿米巴亞綱 (Subclass Gymnamoebia) 阿米巴目 (Order Amoebida)

棘阿米巴亞目 (Suborder Acanthopodina) 棘阿米巴科 (Family Acanthamoebidae) 棘阿米巴屬 (Genus Acanthamoeba)

以往棘阿米巴的命名是依照發現者、發現的來源及其它的標準來命名。後來

包括下列四種:A. astronyxis, A. comandoni, A. echinulata, A. tubiashi

具有下列特徵:

A. castellanii, A. polyphaga, A. rhysodes, A. hatchetti, A. griffin, A. triangularis, A.

divionensis, A. paradivionensis, A. mauritaniensis, A. lugdunensis 及 A. quina。

具有下列特徵:

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第三群

包括下列五種:A. culbertsoni, A. palestinensis, A. pustulosa, A. royreba 及 A.

lenticulat a,

其中第一種已知會造成角膜炎。具有下列特徵: (acute meningoencephalitis) ( Culbertson et al., 1958, 1959)。其於人體可能造成下列 疾病:

1.肉芽腫性阿米巴腦炎 (granulomatous amebic encephalitis, GAE)

為伺機性感染,通常發生於身體衰弱或免疫力受抑制的病人 (Martinez, 1985) 包括愛滋病 (AIDS) 患者、糖尿病患者、酒精中毒者及接受放射治療的病人等。

其為可致死的感染,與福氏內格里阿米巴 (Naegleria fowleri) 所造成的急性原發性 阿米巴腦膜腦炎 (primary amoebic meningoencephalitis) 不同,因其為亞急性或慢 性腦炎,其營養體及囊體兩者皆可並存於中樞神經系統的組織中,通常會形成肉 芽腫 (Martinez, 1985, 1991)。

棘阿米巴之感染方式通常與游泳或暴露於水中無關,推測先自身體其他部位 感染,大部份可能由肺、皮膚或黏膜潰瘍等原發病灶轉進血液循環而侵襲腦部。

除此之外,近年來的研究發現,嗅覺神經上皮細胞 (olfactory neuroepithelium) 提 供了棘阿米巴侵襲中樞神經系統的另一條路徑 (Martinez, 1991; Martinez &

Visvesvara, 1997)。

2. 棘阿米巴角膜炎 (Acanthamoeba keratitis):

第一個診斷出的棘阿米巴角膜炎病例是 1973 年發現報告的,患者為一德克薩 斯州的牧場工人,其一隻眼睛受到創傷後,可能用被棘阿米巴污染的自來水清洗

眼睛而受感染 (Jones et al., 1975; Visvesvara & Balamuth , 1975)。接著 10 年內僅有 10 個病例報告,但自 1985 年以後病例急速增加。Stehr-Green 等 (1989) 整理 208 個棘阿米巴角膜炎病例,其中大部份 (85%) 是因為配戴隱形眼鏡所造成的感染。

Klink 等 (1993) 以中華倉鼠 (Chinese hamster) 做實驗,發現角膜上皮的損傷 會促使棘阿米巴侵入;且除非角膜在暴露於黏附了棘阿米巴的隱形眼鏡前先受 材質的隱形眼鏡上,特別是軟式隱形眼鏡 (John et al.,1989; Larkin et al., 1990),

Beattie et al. (2003) 發現相較於沒有配戴過的隱形眼鏡鏡片,棘阿米巴較喜歡黏附 在曾配戴過的隱形眼鏡鏡片上。因為用過的隱形眼鏡鏡片含有 mannose,而棘阿米 巴之表面具有 mannose binding protein 因此可以專一性的結合。至於非配戴隱形眼 鏡者,其感染途徑可能為輕微的角膜創傷,同時帶入環境中的棘阿米巴

(Mergeryan,1991)。

棘阿米巴角膜炎是一種慢性潰瘍性角膜炎 (Niederkorn et al., 1999)。症狀包括:

流淚、畏光、眼瞼痙攣、刺激感、異物感、視力減損及疼痛。感染嚴重者,角膜 潰瘍可能造成穿孔 (Auran et al., 1987; Hirst et al., 1984; Lindquist et al., 1988),倘若 不及早治療則可能導致失明甚至失去眼球 (Key et al.,1980)。因此早期正確診斷、

積極且適當地施以局部抗阿米巴藥物治療,有時配合進行角膜移植術 (Awwad et

al. , 2007) 是非常重要的。

3. 其他:

包括侵犯耳朵 (Jakovljevich & Talis, 1969)、皮膚 (Torno et al., 2000) 等少數報 告。

研究發現,相同的蟲株以不同離子濃度之生長基培養,囊體的形態也會有所

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不同 (Sawyer, 1971);此外 Isoenzyme 分析顯示,形態學對於棘阿米巴的分型並非 絕對可靠 (Costas & Griffiths, 1980, 1984, 1985; Daggett et al., 1982; De Jonckheere, 1983)。隨著分子生物學技術的進步,Stothard 等 (1998) 提出了利用棘阿米巴的 18 S rRNA 基因 (Rns) (表一) 序列來作為分類的依據。依此可將棘阿米巴分為 gene sequence 時發現的,他們稱這些區域為 ”expansion segment”。以形態學分類 的第二群和第三群棘阿米巴之 Rns 平均約為 2,300 bp,而形態學中第一群棘阿米巴 之 Rns 平均則為 2,600-2700 bp (Stothard et al., 1998) 。

以形態來分類的三群與以 Rns 基因分型的棘阿米巴之間的相關性如下: 第一 群棘阿米巴之 Rns 基因型主要為 T7,T8 及 T9;第二群棘阿米巴之 Rns 基因型主 要為 T3,T4 及 T11;而第三群棘阿米巴之 Rns 基因型則為 T1,T2,T5,T6,T10 和 T12 (Stothard et al., 1998) 。

目前台灣作自由生活阿米巴相關研究的有:李 (1994) 自民國八十二年十二月 至民國八十三年五月間,於大台北地區對公共場所盥洗台周圍平台採取污水、塵 埃等檢體共 186 組,其中 178 例 (95.7%) 檢出有自由生活阿米巴;而 65 例 (35

%) 檢出棘阿米巴。而這 65 例中,第二群佔極大多數 (98.5%)。以及黃 (1994) 針 配戴者角膜炎的病原以綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa) 最為主要,其次為黴 菌,再其次則為棘阿米巴原蟲 ( Fong et al., 2004)。

調查顯示,罹患棘阿米巴角膜炎絕大部分與配戴軟式隱形眼鏡有關

(Stehr-Green et al., 1989) 。當配戴隱形眼鏡不當造成角膜上皮受損及隱形眼鏡上污 染了棘阿米巴及細菌兩個條件兼具時,便可能造成棘阿米巴角膜炎。而隱形眼鏡

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第二章 材料與方法

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