本實驗中所有參與者分別接受咖啡因 (3mg/kg) 與安慰劑處理，並以 60% V‧ O2max
運動強度從事 30 分鐘的跑步，本研究結果發現於有氧運動前攝取每公斤體重 3 毫克之 咖啡因的條件下，會產生運動後葡萄糖耐受度下降的現象 (圖 4-4)，而這樣的發現也與 先前研究結果類似 (Lane et al., 2004; Robinson et al., 2004)，顯示攝取咖啡因可能造成人 體對葡萄糖的耐受能力降低，以致血糖的提升；由圖 4-1 可看出，CE 處理的血糖值在 攝取咖啡因後 30 分鐘及運動後立即與 PE 處理並無差異，而兩者間的血糖值差異主要 落在運動後 OGTT 30 和 60 分鐘，攝取咖啡因提升血液葡萄糖濃度現象與先前的研究結 果相似，Robinson 等 (2004) 探討 T2D 患者攝取每公斤體重 5 毫克咖啡因對 OGTT 測 驗之影響，研究指出咖啡因攝取後 60 分鐘血糖濃度並未顯著提升，反而在接續 3 小時 的 OGTT 測驗中，咖啡因處理的血糖值於服用糖水後 60 分鐘顯著高於安慰劑處理，且 兩者間血糖值的顯著差距隨時間有增加的趨勢，顯示單次咖啡因攝取產生葡萄糖不耐反 應，此研究結果也在 Whitehead 與 White (2013) 系統性文獻回顧的研究上得到驗證，
指出攝取咖啡因或含咖啡因的飲品並不會直接產生血糖濃度的改變，作者認為咖啡因造 成血糖濃度的提升作用主要發生在後續攝取葡萄糖後的 1 至 3 小時，而本研究推論，由 於實驗中咖啡因攝取後的運動介入是屬於全身性的有氧運動，相較於 Robinson 等 (2004) 研究中的安靜處理，可能更容易帶動身體的循環，以至於本研究咖啡因提升血糖
的現象於 OGTT 30 分鐘已達峰值，此現象也在 Knudsen, Karstoft, Pedersen, van Hall 與 Solomon (2014) 的研究上得到證實；另一方面，血糖峰值出現的時間也可能與糖尿病的 進展有關 (Chung et al., 2017)，在糖尿病前期階段，胰臟的 β 細胞功能可能尚未受損或 僅出現胰島素阻抗現象，因此在循環過程中，胰島素僅需大量分泌，以提升肌肉與脂肪 組織對葡萄糖的攝取、達到血糖的控制，表示胰臟β 細胞功能率較佳；然而，隨著時間 的推移，當進展到糖尿病階段，胰臟β 細胞功能逐漸下降，以致無法有效分泌足夠的胰 島素來調控血糖，導致控制血糖的能力下降，因此需花更長的時程使體內血糖濃度回到 一般狀態 (Arslanian et al., 2019)，而本研究之研究對象為糖尿病前期者，故可能也是咖 啡因提升血糖的現象於 OGTT 30 分鐘已達峰值的原因。此外，Lane 與 Surwit (2008) 研 究更進一步指出，透過連續血糖監測 (continuous glucose monitoring, CGM) 發現，攝取 咖啡因會提升整日的平均血糖及餐後 3 小時的血糖濃度，指出咖啡因可能不利葡萄糖代 謝作用。然而，咖啡因對血糖的影響程度也與個別差異有關，Robinson, Spafford, Graham 與 Smith (2009) 以 8 名妊娠糖尿病 (GDM) 孕婦與 9 名健康孕婦同樣攝取 3mg/kg 咖啡 因相對劑量後，結果發現 GDM 孕婦之 OGTT2h 血糖 AUC 顯著高於安慰劑處理，顯 示醣類代謝異常者可能對咖啡因刺激血糖的反應較為敏感。
血糖恆定是醣類代謝異常者維持健康首要之務，其中肝醣是重要的能量來源，肝醣 主要儲存於人體的肝臟和骨骼肌，當從事運動時，肌肉的肝醣會大幅降解，以提供肌肉 收縮時 ATP 的合成。過去研究顯示單次有氧運動後有降低血糖的效果，Sriwijitkamol 等 (2007) 研究認為運動後降低血糖的現象與運動刺激 AMPK 及磷酸化 AS160 活性進而 調節 GLUT4 轉位表現有關，可能是人體在運動過程中，胰島素訊息傳遞路徑中的 AS160 G 蛋白分子能協助 GLUT4 動員轉位至細胞膜，提升骨骼肌吸收葡萄糖作用，產生血 糖下降的現象；除此之外，運動刺激誘發 GLUT4 蛋白轉位的機轉路徑中，Ca2+ 也可 能居中扮演調節角色，當肌肉收縮時，神經衝動引起細胞膜去極化，促使 Ca2+ 從骨骼 肌肌漿網中釋出，以活化 AMPK，進而共同調節 GLUT4 蛋白動員轉位至細胞膜與橫 管 (transverse tube, T-tube)，提高葡萄糖的運輸與利用；相反地，同樣促進 Ca2+ 釋放的 咖啡因刺激，反而無法提升肌肉細胞吸收葡萄糖的作用，Wright 等 (2004) 指出，由於
咖啡因刺激 Ca2+ 釋放進行葡萄糖吸收的過程中，會受到鈣調素依賴性蛋白激酶 (calmodulin- dependent protein kinase II, CaMK II) 的抑制劑 KN62 與 KN93 所抑制，阻 斷 CaMK II 吸收葡萄糖的過程，故攝取咖啡因儘管會增加細胞內 Ca2+ 的濃度，仍無