土壤鉀素下降乃至缺少,為普遍性之問題。民國 60 年代中期限以後，台灣各類 瓜果菜類栽培技術改進，土壤則很快出現缺鉀，特別是南部高屏地區很突出地表現 出普遍缺鉀現象。吳春才(2005)指出，土壤缺鉀其最根本的原因是違背了配方施肥 的原則。忽視適度足量施肥，忽視有機肥的使用，氮、磷、鉀肥施用比例失調，或 是耕作過度等等，均會導致土壤中鉀素下降。
當土壤中鉀素不足時，植物生長便受到抑制。由於鉀離子在植物中的流動性 很高，所以缺鉀的現象是先表現在老葉。雙子葉植物在缺鉀時，老葉先呈現黃化，
然後再有出現壞死的班點。禾穀類植物在缺鉀時，壞死的現象則是在葉尖細胞先表 現，再沿著葉緣向基部延伸(Marschner & Cakmak, 1989)。
鉀作為植物生長的必須元素，影響許多生理及生化的代謝途徑。當細胞中的 鉀離子含量不足時，許多酵素活性受到影響，光合作用效率也會下降(Bednarz &
Oosterhuis, 1999b)。在正常情況下，光合作用中約有 20%之電子傳遞鏈的電子會與 氧分子結合而產生活化氧族(Robinson, 1988)，若遭遇到生物及非生物逆境，二氧化 碳之固定作用會大幅下降，NADP+無法形成，不能接受電子，過多的電子便與氧結 合，形成大量的活化氧族。缺鉀所造成光合作用效率的下降，也伴隨著活化氧族的 累積增加，若加上其他逆境的存在，如冷害(Larsen, 1976)、乾旱(Cakmak, 2005)或 病蟲害(Marschner, 2002)等等，缺鉀均會使其對植物造成的傷害更為嚴重。
缺鉀時活化氧族的累積，也伴隨著抗氧化系統的提升，以保護植物免受氧化
傷害。過去的研究結果顯示，缺鉀會使菜豆中APX、GR 等抗氧化酵素活性增加 (Cakmak, 1994)，以及水稻中 SOD 和 APX 的活性增加(Weng et al., 2007)。
四、 無機離子缺乏對 H2O2之影響
植物的生長環境常因地點、季節變換或氣候變遷而不同，其仰賴生存的土壤結 構也常因外在環境而改變。土壤中之營養素缺乏一直是作物生產受限的主要原因之 一。植物生長所需的無機離子缺乏時，生長受抑制，植物體本身亦會透過訊息傳遞 的方式，改變其生理代謝途徑或外在型態，以適應養分不足時的逆境(Schachtman &
Shin, 2007)。
過去多項研究均發現(Shin & Schachtman, 2004; Shin et al., 2005; Gechev et al., 2006; Lu et al., 2009; Tanou et al., 2009)，活化氧族在植物遭受逆境時能作為訊息分 子，調控植物之生長、發育、向地生長（gravitropism）、荷爾蒙反應（hormone action）
及其他之生理反應(Apel & Hirt, 2004)。例如植物遭受病菌攻擊時，植物細胞便透過 活化細胞膜上之NADPH oxidase，細胞壁之peroxidase，apoplast之amine oxidase等 酵素(Hammond-Kosack & Jones, 1996; Grant & Loake, 2000)，產生活化氧族。其中 所產生之H2O2加上水楊酸（salicylic acid）和一氧化氮(Klessig et al., 2000)，便進入 細胞，啟動細胞中的防禦反應(Dangl et al., 1996)。在乾旱逆境或鹽害逆境下，H2O2
會調控下游抗氧化酵素的活性，幫助植株抵抗所遭受到的氧化逆境(Lu et al., 2009;
Tanou et al., 2009)。
植物因缺乏生長元素而產生之活化氧族，可作為訊息分子來調控植物中的下游 反應(Schachtman & Shin, 2007)。過去研究發現，阿拉伯芥在缺鉀時，其根部之H2O2
含量會增加，並且缺鉀所誘導之轉運蛋白或酵素基因表現，即是經由累積之過H2O2
所調控(Shin & Schachtman, 2004)。阿拉伯芥在缺氮或缺磷時H2O2含量的增加，亦
與下游多種酵素或轉運蛋白之基因表現有關(Shin et al., 2005)。
由於多數無機離子進入細胞，是透過細胞膜上之轉運蛋白或離子通道，過去研 究發現，植物在缺乏無機離子時，多種膜蛋白的含量會增加，好促進細胞吸收無機 離子(Fernando et al., 1990)，而這些膜蛋白之基因表現，即是透過H2O2的所調控(Shin
& Schachtman, 2004; Shin et al., 2005)。例如細胞膜上之nonselective cation channels
（NSCC）會幫助陽離子進出細胞膜，NSCC之活化需要活化氧族，包括H2O2及氫 氧自由基的存在(Demidchik & Maathuis, 2007)。在乾旱逆境下脫落酸（abscisic acid, ABA）所誘導保衛細胞中的鈣離子通道的活化，也是透過H2O2所調控(Pei et al., 2000)。
五、 無機離子缺乏對 ABA 之影響
ABA 為植物荷爾蒙，影響許多植物生長及分化的過程，如種子發芽與休眠、
葉片的老化、開花時間或果實成熟等等(Zeevaart & Creelman, 1988)。此外，在植物 遭受逆境時，ABA 作為訊息分子，能調整植物之代謝過程，好在不良的環境下生 存(Leung & Giraudat, 1998)。過去研究發現，在乾旱、鹽害、冷害逆境下(Giraudat et al., 1994; Ingram & Bartels, 1996; Shinozaki & Yamaguchi-Shinozaki, 1996)，甚至植物
直接受到機械損傷（mechanical damage）(H Peña-Cortés et al., 1995)時，多種基因 之表現均受到ABA 所調控，而改變下游之生理代謝反應。例如植物在乾旱逆境下，
ABA 能調控氣孔的開合以降低蒸散作用所導致之水分散失(Horton, 1971)，增加植 物細胞對水分子的滲透性（permeability）(Glinka & Reinhold, 1971)，調控抗氧化酵 素之活性以抵抗乾旱所導致之氧化逆境(Lu et al., 2009)等。由於多數逆境多伴隨活 化氧族的形成，過去研究發現，ABA 能調控細胞膜上之 NADPH oxidase 而產生活 化氧族，進一步活化Ca2+-permeable NSCCs，使鈣離子累積，而導致氣孔關閉 (Demidchik & Maathuis, 2007)。
植物在缺乏生長所需之無機離子時，ABA 含量亦會累積。例如將菸草植株移 到不含養分之蒸餾水培養，其無機離子的含量隨著培養天數增加而下降，ABA 含 量也逐漸上升，但若是重新回到Hoagland 水耕液栽培，則 ABA 含量又逐漸下降 (Mizrahi & Richmond, 1972)。蓖麻在缺磷時，ABA 在葉和根部的含量以及在韌皮 部和木質部的運輸量均會增加(Jaschke et al., 1997)，在缺鉀時 ABA 在根部的含量 亦會提升(Peuke et al., 2002)。
在缺乏無機離子時ABA 含量之累積，可能與調控植物下游之生理代謝反應有
關。過去研究發現，棉花在缺磷的狀況下，ABA 含量會累積，並且氣孔對 ABA 之
反應的靈敏度會提高，即比起正常生長狀況下，較少量的ABA 即會降低氣孔的導
電度，以減少水分散失(Radin, 1984)。硬粒小麥若生長在稀釋十分之一倍的水耕液 中，ABA 含量在植株之地上部會累積，並且 ABA 含量之累積與植株在缺乏無機離 子時之根部生長的促進有關(Vysotskaya et al., 2008)。
六、 鎘污染
重金屬一般泛指密度大於5.0 g cm-1之金屬，在元素週期表屬於過渡元素。約 九十種之天然元素中，其中五十三種即屬於重金屬。約有十七種重金屬為動植物生 長所必須之元素，在生態系統中也扮演重要的角色(DeLand, 1984)。如鋅、銅、鎳 等為生物生長之微量元素，濃度過高才會對生物會產生毒害。而重金屬如砷、鉛、
銀、汞等非生物生長之必須元素，少量即會造成生物之毒害(Hasan et al., 2009)。
鎘之密度約為8.6 g cm-3，屬於非植物生長所需之重金屬元素。在工業上鎘主 要被用作鎳鎘電池、染料、塗料色素及製造塑膠之穩定劑。台灣第一起鎘米事件，
主要是製造塑膠穩定劑之工廠排放廢水至灌溉渠道而污染農田所致。表土中鎘含量 若超過3 至 8 ppm，即可能會對作物產生毒害(Kabata-Pendias & Pendias, 1984)，若 為其他生物或人類所食用，集中在肝臟或腎臟等器官(Asagba et al., 2008)，經過生 物放大作用（biological magnification 或 bioaccumulation），其在生物體之鎘濃度很 可能遠大於工廠所排放出之廢水的鎘濃度。
高濃度的鎘會誘導動物細胞產生致癌因子、突變、甚至畸形(Das et al., 1997)。
人類歷史上最有名的鎘中毒事件即是1950 年日本的富山縣神通川附近的痛痛病
（Itai-Itai disease，「痛」的日音為 itai）事件。由於當地有很多電鍍工廠、蓄電池 製造廠，將含重金屬的廢水排到溝渠，污染四周稻田的灌溉水源，人們因為吃進被 鎘污染的稻米而中毒，導致二十四人死亡。鎘中毒的病人會全身骨骼疼痛，病人的 近端腎小管被破壞，最後會腎臟萎縮，發生尿毒症，病人因鈣質大量流失，容易骨 折，病人因骨折疼痛，成天喊著「好痛！好痛！」所以稱為痛痛病(Nogawa & Kido, 1993)。
七、 鎘對植物的影響
重金屬在土壤中的累積會影響到大多數生物的生存。就植物而言，鎘易溶於 水而被吸收，然後運送到地上部，因此土壤中只要有低濃度的鎘存在，即會對植物 造成毒害(Seregin, 1998)。
鎘毒害最明顯的病徵就是植物生長受抑制。鎘會抑制種子發芽並影響幼苗發 育(Stiborova et al., 1987; Rascio et al., 1993)，抑制側根形成，導致根部褐化、扭曲 變形，還會影響到植株外觀，使葉片黃化凋萎或捲曲(Gunse et al., 1992; Chen & Kao, 1995a; Wojcik & Tukendorf, 1999; Hsu & Kao, 2003c; Hsu & Kao, 2003a; Hsu & Kao,
2004; Hsu & Kao, 2005; Hsu & Kao, 2007c; Hsu & Kao, 2007b; Hsu & Kao, 2008)。植 物根部生長受到抑制，是由於鎘會抑制有絲分裂（mitosis），降低細胞壁成分之合 成，傷害高基氏體（Golgi apparatus），並改變多醣類的代謝(Punz & Sieghardt, 1993)。
植物所遭受的逆境，包括鎘毒害，會增加細胞壁中木質素（lignin）的含量，使細 胞壁變硬，細胞生長便受到抑制(Degenhardt & Gimmler, 2000)。
鎘也會抑制植物行光合作用和蒸散作用，使氣孔關閉，細胞內含水量失去平 衡，造成植物提早衰化（early aging）(Rascio et al., 1993)。對於細胞中進行之代謝 過程，鎘會抑制葉綠素及胡蘿蔔素的合成(Ferretti et al., 1993)，改變細胞膜之結構 而影響到膜蛋白的活性(Ros et al., 1990)，並且鎘會損害葉綠體的結構(Rascio et al., 1993)，抑制光合作用之二氧化碳固定的 Calvin Cycle，減少 NADPH 的使用，不能 形成NADP+來接受電子，使大量的氧分子接受電子而形成活化氧族，造成氧化逆 境(Pál et al., 2006)。
八、 鎘對植物吸收離子之機制的影響
土壤中之重金屬會與植物生長所需的大量元素及微量元素交互作用，而影響 植物對這些元素的吸收。鎘為二價陽離子之重金屬，非植物生長之必須元素，所以 植物細胞並沒有特定的轉運蛋白來吸收鎘。過去研究發現，鎘會與多種陽離子競爭 細胞膜上之轉運蛋白，而進入植物細胞中(Clemens, 2001)。以鋅離子為例，鎘處理 會降低燕麥、萵苣、黃豆與菠菜之鋅含量(John, 1976; Smith et al., 1985; McKenna et al., 1993)，而外加鋅處理則可抑制硬小麥與麵包小麥對鎘之吸收(Hart et al., 2002)，
均說明鎘會與鋅競爭細胞膜上之轉運蛋白而進入植物細胞內。目前已知會與鎘競爭 細胞膜上之陽離子轉運蛋白而進入細胞中者，包括鈣、鐵、鋅、錳等元素(Clemens, 2001)。
此外，鎘處理亦會明顯降低豌豆(Sandalio et al., 2001)、阿拉伯芥(Smeets et al., 2008; Besson-Bard et al., 2009)及馬鈴薯(Gonçalves et al., 2009)之銅、鋅、鐵、錳、
鈣和鎂等離子含量，若是在鎘處理下，外加鈣、鋅等元素，則會降低萵苣對鎘之吸
鈣和鎂等離子含量，若是在鎘處理下，外加鈣、鋅等元素，則會降低萵苣對鎘之吸