第二章 文獻探討
第二節 肌筋膜疼痛症的生理病理學
經過近年來的臨床與基礎研究，肌筋膜疼痛症與肌激痛點的生理病理 學已經有一定的雛型。
一. 「能源危機」（Energy Crisis）：
Simons
21 在ㄧ九八Ｏ年代曾提出一個「能源危機」的假說。他認為肌肉若是過度收縮，或是因為某種因素造成肌肉長期收縮而不放鬆時
（神經肌肉結合處的乙烯膽鹼過度釋放），就會造成局部的「攣縮」（
contracture），導致肌肉局部循環受阻而缺少氧氣及養分（能源），而 當肌肉過度或長期收縮時，更需使用大量氧氣及養分，進而造成所謂的 能源危機。然而，肌肉收縮後再放鬆時也需要能量，由於能源危機，又 使得肌肉不易放鬆，進而釋放出敏感物質（sensitizing substances）而產 生疼痛，如此就形成了惡性循環（vicious cycle）（圖 2.2）20,22。他更進 一步提出了緊繃帶（taut band）形成之假說（圖 2.3）22。他認為肌肉僵 硬只有中間一部分之「肌小節」（sarcomere）縮短，而肌纖維兩端之肌 小節則相對地增長而造成「緊繃現象」（taut band phenomena）這些現象 都會出現在神經肌肉結合處（neuromuscular junction）也就是終板區
（endplate zone）21-23。
圖 2.2 「能源危機」（energy crisis）的假說
圖 2.3 緊繃帶（taut band）形成之理論
二. 敏感痛小點（Sensitive Loci）之特性（圖 2.4）20：
利 用 肌 電 圖 儀 器 可 以 在 敏 感 痛 小 點 上 記 錄 出 一 種 自 發 電 位
（spontaneous electrical activity，SEA）。每當記錄到這個自發電位時，
病患會有劇痛的感覺。有時可能會引起引傳痛（referred pain），如果記 錄之針電極移動太快時，常可引起抽搐反應（local twitch response）。
這種自發電位可能是一種不正常之終板電位（endplate potential）。此電 位後來被證實是終板雜訊電位（endplate noise，EPN），且與肌激痛點 的活性和疼痛度有關11,17-20,24-29。
圖 2.4 敏感痛小點（sensitive loci）之特性
最近更發現在敏感痛小點上或鄰近點常可看到神經纖維。所以，敏 感痛小點與神經纖維（可能是疼痛受體神經末梢（nociceptive nerve ending）或敏感神經末梢（sensitized nerve ending））和終板有密切關係
。這些現象與肌激痛點之生理有極重要的關連性。當敏感神經末梢受 到刺激時，會變得敏感，而容易產生引傳痛。同時，可能經由鄰近之終 板長期去極化（depolarzation），使其控制之肌纖維長期攣縮 19,28。如果 疼痛受體神經末梢受到激活之數目愈來愈多，則可形成一個肌激痛點
，而這長期聚集之攣縮纖維就變成了緊繃帶 11,14-17。這可能是肌激痛點 形成之機轉。
三. 局部抽搐反應（Local Twitch Response）之理論基礎（圖 2.5）20： 在人體試驗中，Hong 及 Simons 發現由肌電圖記錄下來之抽搐反應 的活動電位在周圍神經受阻斷時，會明顯減少13。後來Hong 及 Torigoe
30 利用兔子當做動物模型，以肌電圖記錄出抽搐反應的活動電位。當 刺激在肌激痛點上時，其活動電位比刺激在其它任何點還要大。同 時，此活動電位只能在含有該肌激痛點之緊繃帶上才能記錄到，表示抽 搐反應是一種具特性之反射現象，此乃肌激痛點與緊繃帶之間之特殊 關係。Hong 及 Torigoe 31 用此動物模型，將周圍神經或更高之中樞神 經切斷，分析抽搐反應之肌電圖變化，而發現抽搐反應乃是一種脊髓 反射。
圖 2.5 局部抽搐反應（local twitch response）
四. 引傳痛（Referred Pain）之理論基礎：
有關引傳痛的解釋，過去以為是因為感覺神經傳至大腦皮質以前，
可能有分枝連接到不同感應區（receptive field）的神經細胞。但目前的 觀念則不同。德國生理學家 Mense32 以老鼠做為動物模型，發現此連接 並非長久存在，而是當原感應區受到較大刺激時，這種連接傳導才會加 強。因此疼痛程度較強的肌激痛點，較容易引起引傳痛。所以，引傳痛 的發生應該是透過脊髓之神經聯繫而整合之。
五. 中樞性敏感化（Central Sensitization）的概念：
一般而言，當疼痛受體被敏感化或激活時就會產生疼痛。但如果疼 痛受體沒有被激活卻產生自發性的疼痛，或是因為遠處的病灶而激活了 肌激痛點，這可能就是所謂的「中樞性敏感化」。肌激痛點區域內的疼 痛受體連結到脊髓中的一群背根神經節（dorsal horn cells）（感覺神經 元）。這些神經元（MTrP related sensory neurons）的作用就是「中樞性 敏感化」，負責將疼痛的訊息傳遞到大腦。而形成這些神經傳導的網絡 就稱為「肌激痛點神經連結（MTrP circuit）」10,33。（圖 2.6）12
圖 2.6 肌激痛點神經連結（MTrP circuit）之假想圖
透過這個神經連結，某一個肌激痛點就可以傳遞神經訊號到其他的 肌激痛點，當然也可能接受到其他肌激痛點傳來的訊號。所以當激活周 邊的隱性肌激痛點的刺激夠大的話，將有機會激活神經連結中的其它隱 性肌激痛點。大多數成年人的骨骼肌內都存在者可以被其他位置激活的 隱性肌激痛點。而這個「肌激痛點神經連結」會透過脊髓反射表現出所 以肌激痛點的特徵：局部疼痛，引傳痛，局部抽搐反應，動作受限，以 及自律神經失調症狀12,34。
六. 肌激痛點（Myofascial Trigger Point）的可能病因：
一般認為急性肌肉過度損傷將會激活肌激痛點。所以當肌肉適度休 息、避免過度使用後將可以使肌激痛點活性降低，變成隱性的肌激痛點
。（圖2.7）20如果這個急性損傷過度嚴重、持續進行或是沒有得到適度 的治療，將會持續形成疤痕組織，進而變成慢性的退化性疾病，成為 年長後肌激痛點可能會被激活的一個病灶20,35。
圖 2.7 肌激痛點造成肌肉疼痛的可能機轉
大部份的成年人骨骼肌中都存在有「隱性肌激痛點（latent MTrPs）」
，會因為一些特定的原因而被激活成「活性肌激痛點（active MTrPs）」
。高木榮 36 針對新生兒進行研究，發現小於一歲的嬰兒的肱橈肌（
brachioradialis muscle）上並沒有隱性肌激痛點的存在，而到成年後，幾 乎 每 位 成 年 人 都 可 以 在 肱 橈 肌 中 找 到 至 少 一 個 過 度 敏 感 點 （ hyperirritable spot），這個點可以是隱性肌激痛點，也可能未來會發展成
隱性肌激痛點，推測可能是脊髓中的「肌激痛點神經連結（MTrP circuit
）」隨著年齡增長而慢慢形成。持續追蹤到四歲的幼兒，他們 37 發現在 肱橈肌的肌腱附著點和肌腹處的疼痛敏感度隨著年齡增加而增加，因 而推測可能是因為反覆性的受傷，再加上沒有適度的休息和修復，因 而退化，進而演變成慢性的肌激痛點。（圖2.8）20，（圖2.9）12
圖 2.8 肌激痛點的可能病理生理學
圖 2.9 激活肌激痛點的可能機轉