由實驗的結果中，藉由神經行為評估系統之評量( 表 3 )、LCBF 的探 測( 圖 1 至圖 3 )和溫度監控的結果可以得知，實驗動物在 MCAO 處理期 間，實驗鼠確實有達到因為局部腦缺氧而導致的中風現象。在溫度探測結 果期間，可以發現在MCAO 後體溫有上升情形，此乃因為手術後所引起的 發炎以及發燒情形，此現象也於栓塞去除後，體溫即有下降回復的情形。
在 LCBF 的探測結果，各組間並無顯著的統計差異，在同側右大腦半球 SⅠ 和 SⅡ區域於 MCAO 期間，血流量確實分別下降至基值的 40 %和 20 %，
並於去除栓塞後再灌流時，血流回復量達基值的 50 %和 90 %。且在控制組 以及實驗組動物上並無明顯差異情形。
此外在神經行為學檢測結果中，發現實驗鼠於 MCAO 後，呈現完全無 法抓握目標物以及前肢屈曲，較不能抵抗側邊的推力，且有身軀繞同一側 旋轉的現象。從以上結果可以了解實驗鼠確實有達到預期因局部大腦缺血 導致的中風現象。
由組織切片以及組織染色結果 ( 圖 5(A) )可以發現，在MCAO處理後 腦內部組織出現空洞和破碎化情形。再經由影像軟體計算量化後( 圖 5(B) )，發現控制組和實驗組的腦切片水腫的情形並無明顯的差異。但是在 傷害區域即有明顯的差異，控制組出現明顯組織出現空洞和破碎化以及較 為嚴重的傷害區域。相對於控制組，在給予褪黑激素治療的實驗組上，空
洞以及破碎的情形較為輕微，整體組織結構較為結實。在實驗組中，傷害 體積約有 16 ％的減少( p<0.0 )，此現象與先前的研究相吻合(36,47)，可以得 知確實在給予褪黑激素治療，可以達到一保護的療效。
此外在實驗中也利用蛋白質免疫染色分析技術觀察在MCAO處理後實 驗鼠的腦部突觸末端蛋白變化情形。突觸是神經元間資訊傳遞的特化結 構，在突觸前膜，神經遞質貯存在突觸囊泡內，並通過胞吐作用釋放出來。
突觸囊泡是一類非常小且高度特化的細胞器，已知它的功能是貯存和釋放 神經遞質。突觸幾乎存在於中樞和外周神經系統的所有神經末梢，同時，
在神經內分泌細胞等部位也發現有Synaptophysin存在，參與突觸囊泡的導 入、轉運和神經遞質的釋放、突觸囊泡再迴圈和突觸再生。Synaptophysin 可作為突觸前終末的特異性標記物，用來檢測突觸的密度和分佈。SNAP-25 已被證實為一種神經元特異蛋白(48)，存在於神經元末端以及軸突之中(49)。 而且SNAP-25也是突觸末端膜上一個重要的功能性蛋白，負責將突觸囊泡固 定在突觸末端膜上及幫助溶解囊泡讓囊泡內的神經傳導物質釋出(50,51,52)。而 且在突觸生長發育其間SNAP-25也扮演穩定神經突觸末端的重要角色
(53,54,55)。
在先前的研究指出(56,57)，SNAP-25 以及Synaptophysin蛋白在神經細胞 受到傷害時會在急性傷害期期間呈現下降的情形，並且在7 到 14 天開始回 復並達到最大值表現，最後在 20 至 28 天回復到基值狀態。因此藉由分析
這兩個蛋白質在腦內的表現，觀察腦神經受傷情形的程度。由圖 6、7、9 和 0 的結果中，可以發現控制組( Col )在同側腦的SNAP-25 和 ynaptophysin 相對於未處理的正常鼠組( Sham )在皮質缺血半影區( penumbra )和皮質缺 值的回復情形( p<0.05 )。在SNAP-25 和Synaptophysin此兩具有神經細胞傷 害意義指標的蛋白表現上，以褪黑激素作為治療的實驗組，確實有較佳的 傷害減少情形。從組織切片染色( Nissl stain )以及SNAP-25 和Synaptophysin 兩蛋白質在免疫染色分析，得以互相佐證褪黑激素確實在神經受到傷害時 塑，才能讓功能有再回覆的情形。因為growth associated protein 43 ( GAP43 ) 在神經生長過程中扮演重要的角色，包括軸索的導引（axon guidance）、突
觸再塑( synaptic plasticity ) 以及神經新生 ( neuronal regeneration ) (30,31,32)。 所以在此次學習中，吾人進一步觀察GAP43 蛋白在MCAO後的表現情形，
利用此一與神經發育生長和型態誘導有重要相關意義的蛋白，觀察褪黑激 素除具有神經保護的能力外是否同時也具有神經再塑的潛力。
由結果圖 8、11 中發現，在同側腦中相對於正常鼠組( Sham )，控制組 ( Col )於皮質缺血半影區( penumbra )有 30%的下降( p<0.05 )，在皮質缺血中 心區( ischemic core )也有 40 %左右的下降情形發生( p<0.05 )。在給予褪黑 激素治療的實驗鼠組中，可以發現GAP43 蛋白的表現有明顯的回復，甚至 達到與基值相當或更高的程度( p<0.05 )。這也顯示，給予褪黑激素確實刺 激神經細胞分泌 GAP43 蛋白，因此可以推想得知，當 GAP43 表現大量時，
神經細胞突觸生長的能力可能也因此提升，尤其當神經受到傷害之後，對 於軸突的再塑生長發育及型態的誘導更有一定的幫助，表示褪黑激素對於 神經細胞的再塑具有一定潛在的效力。