第二節 糖尿病足潰瘍導致截肢相關因素；
第三節 研究對象之認定；
第四節 健康保險局資料庫。
第一節 糖尿病足潰瘍之病理機轉
糖尿病下肢截肢者在被截肢前 85%有糖尿病足部潰瘍(Boulton, 1995) 。 糖尿病足部潰瘍之形成是數個原因混合造成，如糖尿病神經病變、糖尿病血 管病變、老繭（callus）、高足部壓力造成微小傷害（minor trauma）、傷口 癒合能力受損等，其中最重要的原因是糖尿病神經病變（Reiber,1999） (見 圖 1)。
一、糖尿病神經病變
糖尿病神神經病變可概分為感覺神經病變、運動神經病變及自主神 經病變。
（一）糖尿病感覺神經病變：
末端對稱多發性神經病變（Distal symmetrical polyneuropathy）
是導致足部潰瘍病態過程中主要的因素。雖然有一些病患仍然會有感覺 變差或疼痛，但大多數病患對疼痛、溫度、觸摸、壓力及振動的感覺神 經功能已喪失仍不自知。失去保護自己的知覺，無法偵知足部之壓力，
遭受機械傷害時仍不知避免（Schaper,2002）。
（二）糖尿病運動神經病變：
（Andersen,1997）、肌力降低，使足部伸、屈肌拉力失衡，造成足部變 形成爪狀趾或槌狀趾（Cavanagh,2000）。因變形的足部在站立及行走時 不穩，無法有效分散身體重量，而引起足部生物力學的改變，使得足底 蹠骨頭的壓力增高，加上鞋子前端壓迫，配合失去保護自己的知覺，導 致足趾背潰瘍產生。
（三）糖尿病自主神經病變（Diabetic autonomic neuropathy）：
末端自主神經病變導致足部的汗腺活動降低而排汗減少，使表皮含 率有 20﹪至 40﹪（Schaper,2000）。以雙側多段式阻塞為其特色，常見 於 兩 側 下 肢 的 脛 動 脈 及 腓 動 脈 ， 而 近 心 端 血 管 相 對 較 少 侵 犯
（Beach,1988）。血管病變嚴重者會因血管完全阻塞，造成遠端肢體缺 血，因此病患經常有足部皮膚變冷、脈搏變弱或消失及間歇性跛行等症 狀的發生。缺少血流，足部細胞得不到充分營養及氧氣且代謝產物無法 運走，使傷口癒合減緩，易形成潰瘍、壞疽、感染終至截肢。（Armstrong
& Lavery, 1998；Boulton, 1996）
三、傷口愈合能力受損
傷口癒合的發炎期受到影響，許多細胞如纖維母細胞、白血球、血 小板、內皮細胞、上皮細胞、噬菌球、淋巴球等移入損傷部位，中介發 炎、凝血、血管新生等功能受到影響。
生 長 因 子 如 血 小 板 衍 生 生 長 因 子 （ platelet-derived growth
factor）、鹼性纖維母細胞生長因子、血管內皮細胞生長因子分泌受影
響（Cooper,1994）。纖維母細胞衍生能力受損，需要由纖維母細胞產生
細胞外基質生產也減少，使得在傷口愈合過程之增生期（proliferation phase）受影響，因而影響傷口愈合(Loots , Lamme , & Mekkes et al., 1999)。生長因子缺乏導致白血球化學趨性（Chemotaxis）、菌噬作用
（phagocytosis）及細胞內殺菌能力（intracellular killing）受損 (Schaper & Nabuurs-Franssen, 2002)。顆粒球的噬菌功能降低，白血 球活性降低，一旦感染則不易控制。
圖 1 神經病變足部潰瘍路徑示意圖 糖尿病
體感覺神經病變 運動神經病變 自主神經病變
排汗減少 血流改變
小肌肉萎縮 疼痛、溫度及本體感
覺降低
足部變形
足部壓力增加
硬皮 皮膚乾燥
足靜脈鼓脹 (足部溫暖)
重覆創傷，例如：不 合腳的鞋子
神經病變潰瘍風險中
神經病變足部潰瘍