間歇運動訓練對心臟重塑影響之研究
壹、緒論 心臟是由富含彈性的心肌組織構成，並且具有瓣膜的空腔結構，是人體內最重要的 循環器官，負責將血液輸送至身體各部位，使身體能順利進行新陳代謝活動。輸出能力 越強大，表示活動肌肉越能接受到較多的氧氣產生能量以支持高水準的競技表現；換言 之，競技運動選手經運動訓練後心臟對高強度身體活動產生適應，提升了選手的競技水 準，所以運動選手成績的優劣大多依賴心臟功能在劇烈活動下的運作水準；除此之外， 心臟的血液輸送功能的優劣更是反應個體的健康狀態觀察重點之一。 自 1899 年發現運動員心臟肥大的現象迄今百餘年，對於運動心臟肥大的研究仍在持 續進行，且隨研究器材不斷的進步而取得突破性成果。許多研究者均認為是長期的運動 訓練導致心臟結構及功能產生適應性或代償性的改變；心臟的肥大並非均勻增大，端視 循環壓力以及負荷施加在心臟的位置而定；不論是有關生理性或是病理性的心臟肥大， 研究結果大多指出心臟肥大情形發生在左心室的改變較顯著，但是當運動導致產生左心 室肥大時，也會伴隨成比例的右心室肥大（Scharhag 等, 2002）。其中在不同特性的項目 中，會因刺激不同而產生相異的適應情形；一般耐力型選手的心臟適應多為心腔擴大， 心室厚度隨心腔的擴大而成比例的增厚，為心臟擴大，也稱離心性肥大（eccentric hypertrophy）；阻力型選手則多為心室壁增厚，但心容積與心室內徑並未成比例增大， 為心臟肥大，亦稱向心性肥大（concentric hypertrophy）。不僅是運動會造成心肌肥大， 病理性的心肌肥大也會改變心臟的質量，但這兩類心臟肥大不僅在結構特徵上有明顯不 同，在對血液的輸出功能上更是有顯著的差異。Sharma 等（2002）指出，耐力型運動員 左心室壁厚度若超過 12mm（女性為 11mm），則該肥大趨向於病理性；也有少數選手 被發現超過 13mm，但都不超過 15mm（Stolt, Karjalainen, Heinonen, ＆ Kujala, 2000； Abergel 等, 2004）。如同其他生理應答，一旦刺激消失，心臟結構型態是否具有可恢復 性，也是區分生理性的運動心臟肥大及病理性肥大的重要指標。近年來的研究發現，不 論是選手或是一般大眾，停止運動訓練後生理性心臟肥大的情形會降低，甚至到達訓練 前的水準(Shapiro ＆ Smith, 1983; Obert 等, 2001; Pelliccia 等, 2002; Naylor 等, 2005)。的因素，除了血流動力學造成的機體適應之外，神經內分泌激素的參與，如血管緊張素 -II（angiotensin-II, Ang-II）（Sadoshima, Xu, Slayter, ＆ Izumo, 1993 ; Yamazaki 等, 1995; Yamazaki, Komuro, Shiojima, ＆ Yazaki, 1996a; Yamazaki 等, 1996b ; Zou 等, 2002）以及內 皮素-1（endothelin-1, ET-1）（Yamazaki 等, 1996b ; Zou 等, 2002）的分泌及產生，在非病 理性原因誘發的肥大反應中扮演關鍵性角色。這些神經激素包含心臟本身產生的激素、 神經傳遞物質及受體的參與，共同促進心肌的肥大。所以心臟重塑的概念不僅是心臟適 應壓力而造成了結構以及功能上的變化，也包含了相關激素分泌水準的調整。
許多研究結果都指出，規律的中低強度運動對人體的心肺適能具有良好的促進作用 （Wilmore 等, 2001），而高強度的運動訓練不僅容易造成心肌的細微損傷（Hu, Cheng, Wang, ＆ Hu, 2005）以及免疫功能的下降（Gleeson and Pyne, 2000）等不利於機體運作 的現象，進而容易引起機體功能與結構的損傷導致病變（Hu 等, 2005）。而對於運動性 心臟肥大的人體研究多為直接觀測運動選手心臟的橫斷性研究，並未操弄實驗變項；此 外，對於阻力型運動是否能誘發心臟肥大，也仍有學者持保留態度。Haykowsky,
二、研究工具 (一)問卷部分 1.健康狀況調查(附件一)，含受試者生活作息、飲食與藥物等使用部分，屬類別變項資料， 用以排除健康狀況不良或用藥等不適研究參與者。 2.受試者須知暨受試者同意書。 (二)健康適能部分
1.心跳率觀測器：使用 Polar Vantage XL 手錶型心跳率測定器(Heart rate monitor)，用以控 制受試者訓練時強度。 2.身高與體重計：身高精確度至 0.1 公分；體重精確度至 0.1 公斤。 (三)生化檢測部分 1.5.0cc 抽血針筒、鬆緊帶、真空儲血管、冷涷管，目的為取得血清。 2.液態氮筒，目的為運送血清。 3.攝氏零下 86 度超低溫冷凍櫃，目的為保存血清。
4.酵素免疫分析儀(ELISA, BIO-TEK, Instruments, INC. μ-Quant)，目的為分析 ET-1 以及 IGF-1 數值，如圖一。
圖一 酵素免疫分析儀(ELISA, BIO-TEK, Instruments, INC. μ-Quant)。
圖二 清洗機（Well Washer, Therno Electron Corperation.）。 (四)合格醫檢師
領有執照之合格醫檢師乙名，負責抽血、血清取得。 (五)磁振造影部分
本研究以高雄榮民總醫院放射線部儀器，進行磁振造影（Magnetic Resonance Imaging） 測量，儀器採用1.5 Tesla MRI (Signa Cvi, GE Medical system, Milwaukee, WI)，取得心臟影 像。
(六)體表面積換算公式
本研究採行 DuBois 與 DuBois(1916)所發展出之體表面積(body surface area, BSA)換 算公式(引自陳坤檸，2002)，用於標準化實驗所得之心臟泵血功能數據。該公式以身高(公 分)和體重(公斤)為換算單位，其公式如下：
體表面積 = 體重0.425
× 身高0.725× 71.84× 10-4
實驗研究時間於民國 95 年 7 月 10 日至 10 月 21 日每週一～五下午 5 時 30 分至 6 時 30 分，進行 16 週，每週 4 次，共計 64 天間歇運動訓練(不含前測、後測)，強度控制在 85﹪～95﹪最大心跳率。訓練地點於高雄中山大學附屬高中操場，每次訓練之前進行準 備運動，主要運動實施 400M×10 間歇運動訓練，訓練結束進行緩和運動。全部過程約 60 分鐘。 五、左心室腔內徑、心肌壁厚度與泵血功能評估
(一)以定位影像（localizers）取心臟四腔室(four-chamber view)與短軸（short-axis view） 影像。
(二)以四腔室與短軸兩影像平面做連續造影（cine imaging），所得連續影像即可用
來計算心舒末期容積、心縮末期容積、射血分數、每跳輸出量、左心室質量、 左心室壁厚度變化率(left ventricular wall thicking)、主動脈壓。
(三)參數設定
1.TR/TE/α=9.1ms/4.9ms/30°
2.slice thickness = 10 mm, a stack of 8 –10 slice to cover left ventricle from base to apex
3.retrospective ECG gating, 20 frame / R-R interval 4.Matrix=256x128, and one average
六、影像分析
表一 受試者基本資料 訓練組 控制組 變項 前測 後測 前測 後測 年齡（year） 16.7±0.5 17.2±0.4 16.8±0.4 17.5±0.5 身高(cm) 175.3±4.9 176.3±4.9 175.2±7.1 175.8±7.5 體重(kg) 64.3±4.1 62.6±3.8 68.8±5.4 71.4±5.5 體表面積(kg/m2 ) 1.79±0.08 1.77±0.07 1.84±0.10 1.87±0.10 數值為平均數±標準差。 二、心臟結構型態
左心室短軸影像經 MASS 處理後，所得心舒末期質量（ED mass）、心舒/心縮末期
前壁厚度（EDAWT/ ESAWT）、心舒/心縮末期後壁厚度（EDPWT/ESPWT）以及心舒/
心縮末期中隔厚度（EDSWT/ESSWT），統稱為心臟結構型態，而所得數據除以體表面
積（BSA）進行標準化處理。所收集各參數經統計分析後，得出以下結果：
（一）心舒末期左心室質量指數（ED mass index），前測時組間並無顯著差異（p＞.05），
圖十一 心舒末期左心室剖面圖-前測
二、心臟泵血功能
本研究將心臟唧出血液之相關功能性指標統稱為心臟泵血功能，包含安靜心跳率
（HR）、心輸出量（CO）、心舒末期容積（EDV）、心舒末期容積（ESV）、 每跳輸出量
（SV）、射血分率（EF）、最高射血分率（PER）、最高填充率（PFR）、左心室壁收縮率
（wall thickening）以及左心室壁位移(wall motion)。心輸出量（CO）、心舒末期容積
表五十九 心臟相關內分泌激素平均數及標準差摘要表 變項 內皮素-1（ng/ml） 胰島素生長因子-1（ng/ml） 前測 3.1±0.5 865.3±68.6 訓練組 後測 3.0±0.5 798.9±58.4 前測 2.8±0.3 844.9±116.1 控制組 後測 3.3±1.4 839.0±109.7 數值為平均數±標準差。 表六十 內皮素-1 二因子混和設計變異數分析摘要表 來源 SS df MS F 組別 0.0001021 1 0.0001021 0.000 前後測 0.122 1 0.122 0.259 組別*前後測 0.424 1 0.424 0.900 組內 8.922 20 受試者間 4.21 10 0.421 殘差 4.712 10 0.471 全體 9.468 23 *表示 P＜.05。 統計結果顯示內皮素-1 在組間並無顯著差異，運動訓練的介入亦未能使其產生明顯 變化。 表六十一 胰島素生長因子-1 變異數分析摘要表 來源 SS df MS F 組別 228.905 1 228.905 0.148 前後測 7832.261 1 7832.261 0.571 組別*前後測 5489.77 1 5489.77 0.400 組內 152615.49 20 受試者間 15488.536 10 1548.854 殘差 137126.954 10 13712.695 全體 166166.426 23 *表示 P＜.05。 統計結果顯示胰島素生長因子-1 在組間並無顯著差異，運動訓練的介入亦未能使其 產生明顯變化。 四、左心室質量、室壁厚度與血液激素
長因子-1（IGF-1）的變化量之間的相關情形，所得數據經統計分析後結果如下（表六十 二）：
（一）心縮末期質量指數（ES MASS INDEX）的變化量與內皮素-1（ET-1）以及胰島素
圖十四 內皮素-1 標準試劑回歸曲線 肆、討論
一、間歇訓練對心臟結構型態的影響
許多橫斷性研究的結果指出，運動選手為了順應較高水準的身體活動，心臟結構會
有異於正常人的變化，並隨著運動型態的不同而有不同類型的改變（George 等, 1999; Stolt
等, 2000; Pluim 等, 2000; Scharhag 等, 2002; Whalley 等, 2004; Owen 等, 2004; Gyimes 等,
2004）。而 16 週以內的動力型（dynamic）運動訓練也能對心臟質量或是部分心室壁造成
程度不一的變化（Ricci 等, 1982; Shapiro 等, 1983; Lusiani 等, 1986; Cox 等, 1986; Obert 等,
2001; Slordahl 等, 2004; George 等, 2005）。高強度的運動訓練將導致身體對氧氣的需求大 增，心臟的血液輸送效率須大幅提升以符合組織需要，因而造成心臟血流的過載 (overloard)。上述研究證實，足夠強度以及持續時間的運動訓練，造成心臟泵血上的負荷， 能使靜脈回流血液對於各部位心室壁造成應力，亦即負荷過載所造成的壓力。根據 Frank-Starling 機轉，心室在舒張期流入多少靜脈血流，輸張時便排出相等容積血液，而 訓練時組織需氧量大增，是以心臟唧送出比平常多的血液量，而使靜脈血液回流量也對 等增加；心室在舒張期流入較多的靜脈血流，使得心肌肌節稍微拉長，形成更強張力， 有利於心肌收縮，以排出較多血液。依照 Laplace 定律，心內壓增加時心室壁所受張力 也跟著增加，心室舒張期靜脈血流的流入量增加，不僅造成肌節拉長而使心肌張力增加， 也使心室內壓增加；此血流動力學所造成的壓力進一步的誘導釋放 Ang-II、ET-1 以及 TGF-β等促生長因子，共同促進了心臟的肥大（Sadoshima 等, 1993 ; Yamazaki 等, 1995; Yamazaki 等, 1996a; Yamazaki 等, 1996b; Ruwhof 等, 2000）。運動訓練時大量的靜脈回流 血液使心臟肌節拉長，而心肌細胞受到牽扯刺激蛋白質合成增加結果促使肌肉增生
本研究結果顯示，無規律運動習慣之普通高中學生，接受 16 週的間歇跑步訓練，不 僅造成了受試者心臟質量指數因運動訓練明顯提升（pre- and post ED MASS：65.7±4.1 vs. 74.1±8.3，P＜.001），左心室壁指數也較訓練前肥厚（pre- and post ED wall thickness：4.5 ±0.2 vs. 5.0±0.2，P＜.01； pre- and post ES wall thickness：7.5±0.4 vs. 8.4±0.6，P＜.01）。 由表九、表十二、表十九以及表二十二顯示結果發現，心臟並非一均勻腔室，不同部位 的心室壁厚度並不相同，本研究數據顯示左心室後壁（posterior wall）大於中隔壁（septum wall），與 Neri Serneri 等（2001）；Suman, Hasten, Turner, Rinder, Spina, and Ehsani（2000）； Takala, Nuutila, Knuuti, Luotolahti, and Yki-Jarvinen（1999）研究結果接近；而接受訓練後 在不同部有不同的肥大反應，應該是血流壓力施與心室壁的壓力不同所致。本研究與上 述 Ricci 等 （1982）, Shapiro 等（1983）, Lusiani 等（1986）, Cox 等（1986）, Obert 等 （2001）,Slordahl 等（2004）以及 George 等（2005）的研究受試者多為青少年或成年人， 另有學者經實證研究後結果顯示，年長者經運動訓練後心臟結構並沒有顯著變化
（Haykowsky 等, 2005; Park 等, 2003），在停止訓練許久的年長選手也有類似的情形
（Hagmar, Hirschberg, Lindholm, Schenck-Gustafsson, ＆ Eriksson, 2005）。對青壯族群施 予運動訓練也許較能產生心臟型態上的明顯變化，而年長者不易產生明顯改變，有學者
認為可能是肇因於年齡的增長而某些激素所致（Park 等, 2003），由此可知體內激素的參
與對運動性心臟肥大扮演重要的角色，此外，由動物性實驗的結果得知，ANF、Ang-II、 CGRP、ET-1 以及 IGF-1 都被發現積極參與運動訓練導致的心臟肥大過程。綜觀針對年 長者所進行的實驗，運動強度顯然偏低。但是至於應實施多久時間訓練，多大強度方能
造成心臟結構的明顯改變，迄今尚無定論。審視 Ricci 等（1982）,Shapiro 等（1983）, Lusiani
Ricci 等 ( 1982 ) 234±41 242±38 10.3±1.2 10.5±1.1 10.3±0.9 10.2±0.9 註：數值為平均數±標準差；*表示與前測比較達顯著 二、間歇訓練對心臟泵血功能的影響 心臟最主要的功能乃是經血管輸送血液至細胞組織，以滿足機體需求，維持身體平
衡狀態。而心臟供血能力的優劣，最主要取決於心輸出量（Cardiac Output, CO）。根據
Frank-Starling 機轉，心室在舒張期流入的靜脈血流，將導致心肌肌節稍微拉長，有利於 心肌收縮，進而增加血液的排出量。透過靜脈回流血液量的增加，使得左心室在舒張末 期時的容積（Een-Diastole Volume, EDV）擴大而增加容血量；此種左心室容積擴張的提 升，有助於每跳輸出量（Stroke Volume, SV）的提升。針對耐力選手的橫斷性研究，結 果發現左心室 EDV、SV 及 CO 皆與明顯優於一般人（George 等, 1999; Zandrino 等, 2000; Scharhag 等, 2002; Wernstedt 等, 2002; Gyimes 等, 2004）。而左心室 EDV 的容量增加，致 使耐力選手心肌纖維產生肌節拉長現象，提昇心肌收縮速率而得到較佳泵血效果（Pluim 等, 2000）。雖然如此，但在對一般人的縱貫性研究發現，16 週以內的身體活動訓練，是 否能對心臟泵血功能產生長期性的改變，則呈現不一致的結果。表六十三為針對青壯族 群實施運動訓練對心臟泵血功能影響的實驗，在 Cox 等 ( 1986 )的實驗裡，受試者的 EDV 以及 SV 在訓練後顯著升高，其訓練過程為每週 6 天，每二天交互實施 40 分鐘耐力跑以 及高強度間歇衝刺跑，共計 7 周。另外，在 Lusiani 等 ( 1986 )的實驗裡，雖然 SV 有明 顯提升，但 CO 無顯明差異，Obert 等 ( 2001 ) SV 以及 CO 皆未產生明顯變化。除上述 研究以外，Gatch 等（1979）研究結果受試者 SV 顯著增加，且心跳率下降，故 CO 並未 顯著增加，因此心跳率的下降減輕了心臟的負荷；George 等（2005）經實驗後也認為運 動訓練對 SV 沒有明顯效果。Spina 等（1993）與 Park 等（2003）的針對年長者進行運 動訓練的實驗裡，EDV、SV 及 CO 皆沒有產生明顯的提升情形，但在訓練強度以及單 次訓練的持續時間，皆遠低於 Cox 等的訓練課程，顯示訓練的強度以及持續時間對心臟 泵血功能改變的長期效應有關鍵性的影響。本研究受試者在歷經 16 週訓練後，EDV、 SV 及 CO 皆沒有產生明顯差異，或許需要更長的訓練時間才能產生長期性的適應，但此 部分研究者結果殊異，仍需要更多的研究加以驗證。
表六十三 運動訓練對心臟泵血功能影響相關文獻 變項 EDV ESV SV CO EF FS 研究者 前測 後測 前測 後測 前測 後測 前測 後測 前測 後測 前測 後測 Shapiro 等 ( 1983 ) 36±4 40±5 Cox 等 ( 1986 ) 118.0±8.9 127.8±11.3* 45.8±6.3 42.3±5.2 72.3±4.7 85.5±6.4* 62.3±2.5 67.7±1.4* Lusiani 等 ( 1986 ) 68.1±10.5 88.0±10.0* 2.85±0.47 2.80±0.32 36.0±3.2 41.5±2.36* Obert 等 ( 2001 ) 41.5±7.2 42.0±9.0 3.31±0.65 3.17±0.63 73.4±4.0 71.3±5.4 35.8±3.2 34.3±4.3 Slordahl 等 (2004 ) 70±4 69±5 數值為平均數±標準差；*表示與前測比較達顯著 在研究結果中受試者最高射血率稍微的下降，到達最高射血率時間也略微的延後， 但是變化並未達到顯著的水準。我們可以發現，運動訓練之後，EDV 的小幅提升，這表 示靜脈回流至右心房的血液增多，左心室腔室亦隨之擴大以容納較多血液量，而 SV 也 小幅增加，但是本研究結果顯示，在安靜時受試者到達心舒末期的時間並未有明顯的延 後，可能是室壁舒張速度提升；在左心室由舒張末期到收縮末期的射血階段，唧送出較 多血液量，但是最高射血率稍微的下降，可能是在收縮的各階段射血功能的平均提升， 而造成此種現象。 三、間歇訓練對心臟內分泌激素的影響 （一）間歇訓練對胰島素生長因子-1 影響 回顧文獻研究，結果並不一致，許多學者經實驗後認為人體內血清 IGF-1 的濃度穩 定，並不容易受到運動或是訓練的影響（Buckley 等, 2002; Nemet 等, 2004a; Mejri 等, 2004;
Rietjens 等, 2005），但是針對運動選手的調查發現，IGF-1 的濃度高於一般人（Neri Serneri
等, 2001）。身處較大強度訓練環境或攝食不足，導致個體身體能量不足狀態，為確保新
陳代謝順利進行，此時 IGF-1 的濃度容易下降（Gomez-Merino 等, 2004; Nemet 等,
2004a）；過度訓練造成的疲勞，則容易觸發發炎前驅細胞激素（如：IGFBP-2、IL-1β、
TNF-α等）水準的升高，因而抑制 IGF-1 合成。除了訓練環境或個體身體能量狀態之外， IGF-1 濃度也受到睡眠、飲食等多種因素影響。
本研究結果顯示，16週間歇運動訓練受試者血液中IGF-1濃度雖略有下降，但是變化
並未達到顯著水準，此結果與Buckley等（2002）、Nemet等（2004a）、 Rietjens等（2005）
負荷。此外每週四次的訓練天數，也提供受試者充足的休息時間以補充因訓練而消耗的 能量。是故在此訓練量下，雖然本研究受試者血液中IGF-1濃度下降，但未達顯著。而檢 視原始數據，訓練組中僅一位受試者IGF-1濃度呈現上升情形（前測：778.45ng/ml vs. 後
測：801.13 ng/ml），其他訓練組受試者IGF-1濃度皆略為下降；剔除此樣本，即呈現顯著
下降情形（p<.05），若能增加樣本數，可能產生與Eliakim等（1998）、Eliakim等（2002）、
Nemet等（2002）、Nemet等（2004b）、Gomez-Merino等（2004）的研究相近的結果，運
動訓練可能有對於IGF-1分泌的產生抑制的趨勢，但是仍待更深入的研究加以釐清。 （二）間歇訓練對內皮素-1 的影響
研究指出，運動訓練能改變人體血液中 ET-1 濃度（Matsakas 等, 2004; Maeda 等, 2003;
Maeda 等, 2001; Donato 等, 2004）。而長期運動使內皮素的上升應是肌肉的重量與體積都
增加，使血管管徑變粗（Legakis 等, 2003），或是交感神經興奮程度改變（Neri Serneri
等, 2001），使內皮細胞分泌增加。ET-1 的血管收縮作用與可能與細胞外 Ca2+內流以及肌
漿網 Ca2+的釋放，造成細胞內 Ca2+濃度增加有關（Kremer, Zeng, ＆ Skorecki, 1992; Malek,
Greene, ＆ Izumo, 1993）。長期的運動訓練可降低肌漿中游離 Ca2+對 ET 的反應，減少
血管對血管收縮物質的反應程度，從而減輕心臟負荷；此外，運動時血流速度的上升， 提高了血管腔內的張力反應（tension response），刺激血管內皮分泌血管內皮衍生擴張 因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），使血管舒張功能增加，抑制 ET 的合 成（Bowles, Laughlin, ＆ Sturek, 1995），造成體內 ET 濃度的降低。
在正常狀態下血液中 ET-1 濃度並不高，而 ET 的合成與釋放也受到許多因素的調 控，如交感神經興奮程度升高、細胞內 Ca2+濃度升高、去甲腎上腺素、缺氧缺血或是血 壓升高都會促進 ET 的分泌；NO 與 EDRF 的產生則會抑制 ET 的分泌與釋放；此外， 血液中 ET-1 的濃度也可能受到體內水分的影響。當內皮細胞受到刺激或是抑制作用減 弱時，ET 的分泌增加，增加循環系統壓力及工作負荷，可能導致該罹患方面疾病，適度 的長期運動訓練能調節 ET-1 濃度，進而使血壓降低，有助於維持身體健康的穩定狀態 （Maeda 等, 2003）。 運動訓練造成體內 ET-1 分泌水準降低的研究，多以長時間耐力訓練為刺激方法 （Maeda 等, 2001; Iemitsu 等, 2001; Maeda 等, 2003），本研究結果 ET-1 濃度雖稍微降低，
但是並未達到顯著水準（前測：3.10±0.49 vs. 後測：2.98±0.43，P＞.05），很可能是本研 究雖採取較高強度訓練方法，但是單日訓練持續時間並不久，可能是訓練量的不足，所 以並未造成 ET-1 濃度的顯著降低。 四、心臟結構型態與心臟內分泌激素的相關 經不同刺激後，激素的表達不同，可用以區分生理性與病理性的心臟肥大（Iemitsu 等, 2001; Iemitsu, 2005），換言之，不同的心臟肥大類型，所參與的激素也有所差別。在 動物研究中發現施予機械性的牽拉（mechanical stretching）造成心肌負荷，會刺激心肌 細胞 ET-1 的分泌，造成心肌肥大（Yamazaki 等, 1996b）。而在觀察運動選手的生理性心
以 ET-1 與 IGF-1 均被認為具促使運動性心臟肥大的作用。
但是研究發現，針對一般人施予 8 週以上的運動訓練之後，ET-1 分泌會產生受抑制 的情形（Maeda 等, 2003; Maeda 等, 2001; Donato 等, 2004），IGF-1 則沒有變化（Buckley 等, 2002; Mejri 等, 2004），或是下降（Nemet 等, 2002; Nemet 等, 2004a; Filaire 等, 2004）。 如果欲以運動誘導心臟肥厚，則課程勢必編配較大訓練量以及偏高強度，依照上述文獻， 此種課程大多容易抑制 ET-1 以及 IGF-1 的分泌，也可能是被抑制或是促進心肌肥大而被 代謝，造成濃度下降。此項趨勢與動物實驗所得上述激素積極參與運動性心臟肥大過程 的結果並不一致。
(二)運動性心臟肥大過程中，心臟內分泌功能與相關激素參與的情形尚未完全釐清，未 來研究可對此進行更深入的探討。 (三)可針對不同族群做深入研究，例如對因高血壓而罹患心肌肥厚患者實施運動訓練介 入，產生的心室結構上與功能上的改變，深入探討其重塑情形。 參考文獻 中文部分 陳坤檸(2002)。應用運動生理學。台北：五南。 英文部分
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附錄四 血液檢體分析操作過程 IGF-1 操作過程 一、試劑準備 1.Wash solution 30ml wash concentrate+ 750ml 水 2. Antibody-enzyme conjugate solution
120ml conjugate concentrate+ 6ml Assay Buffer（使用前再配置）
二、樣本準備
10ml 樣本+ 495ml sample bufferⅠ， 輕輕搖晃（vortex），然後靜置 30 分鐘，再加入 495ml sample bufferⅡ，均勻混合。
三、操作步驟
1.將 standard、 control 及處理後的樣本各取 20ml，加入 well。 2.將每個 well 加入 100ml 分析緩衝液。
3.室溫下靜置 2 小時。
4.用 Wash solution 將 96 孔盤 wash 5 次，每次 300ml。
5.配置好 Antibody-enzyme conjugate solution（配置步驟如一-2）。 6.將每個 well 加入 100ml 抗體-酵素結合液。
7.在室溫下靜置 30 分鐘，完成後 wash 5 次（如步驟三-4） 8.在每個 well 加入 100ml 呈色劑（TMB chromogen solution）。 9.室溫下靜置 25 分鐘。
10.將每個 well 加入 100ml stopping solution。 11.在 30 分鐘內，使用 ELIZA reader 判讀。
450nm（refer: 620nm）
ET-1 操作過程
一、試劑準備
1.取 10ml wash buffer concentrate，加入 240ml 2 次水，成為 wash buffer。
2.將所有粉末乾燥的 standard 以及 control 瓶加入 1ml 的 2 次水，放置 10 分鐘以上，使之完全溶 解。
3.取 250ml conjugate concentrate，加入到 conjugate diluent 瓶，使之完全溶解，成為 diluent conjugate。
二、操作步驟
1.取 100ml 的 diluent conjugate 到每個 well 內。
2.取 100ml 的 standard, control 以及 sample 到每個 well 內。 3.在室溫下靜置 1 小時。
4.wash 6 次，每次 300ml。
5.加入 100ml substrate 到每個 well 內，在室溫下靜置 30 分鐘。 6.加入 100ml stop solution 到每個 well 內。
7.在 30 分鐘內，使用 ELIZA reader 判讀。 450nm（refer: 620nm）
