實驗動物模式介紹

(Wang et al., 2006)。此外，發酵亦具有保存食物的效果，既可防止不良微生物腐敗，

又可防止氧化使品質劣敗，亦有促進食物風味變好之效(Frias et al., 2008; Reddy et

1. 異位性皮膚炎小鼠模式(Atopic dermatitis, AD)

異位性皮膚炎又稱異位型溼疹(atopic eczema)，為一種慢性和反覆性症狀，發

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炎性，搔癢的皮膚疾病(Barnetson and Rogers, 2002)，此種疾病在嬰幼兒、兒童、

青少年及成人都會發生，主要發病期為五歲以下的兒童。患者的皮膚對許多東西

有異常的發炎反應，如一些刺激物、食物、空氣中過敏原（如塵螨），而出現紅腫、

片狀條紋、非常癢的症狀。研究顯示，大約有 50%的病患是在一歲以前發病，有 30%病患是在一到五歲發病，另有將近 80%的異位性皮膚炎患者會在後來出現過敏 性鼻炎或氣喘(Spergel and Paller, 2003)目前認為異位性皮膚炎的機制相當複雜，包 括基因感受性、免疫功能、環境因子、 生化代謝異常、皮膚障壁缺陷等(Fartasch, 1997; Leung and Bieber, 2003; Pastore et al., 2007; Trautmann et al., 2000; Geha, 2003;

Howell et al., 2004; Novak et al., 2003)。

就免疫功能上探討，約在 70%~80%異位型皮膚炎患者血液中可測得免疫球蛋 白 IgE 有上升的情形，同時也可看到患者血液中的嗜酸性白血球(eosinophil)數量上 升。研究發現，異位性皮膚炎的病人血液中具有較高比例的過敏原特異性 T 細胞，

而這些 T 細胞主要會分泌細胞激素 IL-4、IL-5、IL-13，但只有分泌少量的 IFN-γ，

此一免疫功能上的異常導致病人容易產生較多 IgE。此外這些細胞激素也會誘發細 胞趨化因子 vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)、E-selectin 以及 intracellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1)表現增加，使得 eosinophil 浸潤到皮膚發炎處 (Hanifin et al. 1996; Spergel et al. 1998; Wakita et al. 1994)。

腸道菌叢亦為過敏疾病中一個重要的因子，在臨床研究指出，過敏性孩童的 腸道菌叢與無過敏疾病的孩童存有差異(Ouwehand et al., 2001; Isolauri & Salminen, 2008; Shreiner et al., 2008)。與無過敏疾病的孩童相比，過敏性孩童具有較少 Bifidobacterium和較多Clostridium，且有較高和成人相似的Lactobacilli菌叢分布 (Bjorksten et al., 2001; Kalliomaki et al., 2001; Murray et al., 2005; Sepp et al., 2005;

Mah et al., 2006)。亦有研究指出，比較以母乳餵食的嬰兒和母乳替代品餵食的嬰兒，

母乳餵食的嬰兒具有較低過敏發生率，及較高腸道Bifidobacteria菌量、較低 Clostridia菌量(Kalliomaki et al., 2001; Watanabe et al., 2003)。

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2. 小鼠耳朵腫脹過敏試驗模式(mouse ear swelling test, MEST)

小鼠耳朵腫脹測試是一種國際公認的最方便的皮膚過敏原動物測試模式之一，

3. DSS 誘導小鼠腸炎模式(DSS-induced colitis)

發炎性腸道疾病(Inflammatory bowel disease, IBD)是一群消化道疾病的共同稱 呼，包括克隆氏腸炎(Crohn’s disease, CD)和潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC)等。

IBD 之共同特徵是慢性腸炎導致腹痛、直腸出血、嘔吐、腹瀉，甚至是在消化道 (Okayasu et al., 1990)，其機制尚未清楚，但大致認為 DSS 主要是藉由破壞腸道表 皮細胞造成腸道曝露於外在抗原而產生發炎現象。

腸道菌叢為腸道發炎疾病一個重要的致病因子，在臨床研究中指出，在有 IBD 的病人可以看到腸道細菌的分布不均的現象，被認為有保護功能的細菌例如 Bifidobacteria 和 Lactobacilli 的量減少，並看到 E. coli 的量上升。研究也發現，在 嚴重的克隆氏腸炎疾病中，無氧呼吸的腸道菌叢會顯著的增加，特別是 Bacteroides 屬的細菌(Ruseler-van Embden JG et al., 1983)。

在動物實驗研究也有同樣的發現，研究指出，HLA-B27基因轉殖大鼠會自發

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性產生慢性腸炎，然而若將基因轉殖大鼠置於無菌空間則不會有腸道發炎產生 (Taurog JD et al., 1994)，IL-2缺失的小鼠亦會在十周大時產生腸道發炎疾病，但若 將小鼠置於無菌空間亦不會有腸道發炎現象產生(Ku¨hn R. et al., 1993)。研究亦指 出，在DSS誘導的腸炎中以抗生素Metronidazole和ciprofloxacin治療可以減輕DSS 誘導急性腸炎的症狀，但在慢性模式上則失效(Hans et al., 2000)。