台灣由於醫療的進步與公共衛生的改善，使得國人平均壽命延長，
慢性疾病逐漸取代了過去的急性傳染性疾病，名列為國人十大死因。依 據國內行政院衛生署統計，從民國七十六年以來，糖尿病一直高居國人 十大死因第五名，而且更是十大死亡中，死亡率增加速度在過去二十年 最快者；而糖尿病與其他十大死亡原因中之腦血管疾病、心臟血管疾 病、腎臟疾病及高血壓息息相關，其嚴重性不可言喻(行政院衛生署，民 國 90 年國人主要死因統計資料)。進一步利用複邏輯回歸統計分析台灣 糖尿病之研究，發現糖尿病的發生與年齡、糖尿病家族史、BMI(或腰臀 圍比值)、收縮壓(或高血壓)、體能活動、血中三酸甘油酯值有關：許多
研究也顯示，容易罹患第2 型糖尿病的危險因子主要為年齡的增加、全
身性的肥胖、中心性肥胖及有糖尿病家族史等(Tai et al., 1987; Lin et al., 1993; Chou et al., 1994; Lu et al., 1998 ; Cockram et al., 1993 ; Pan et al., 1993 ; Dowse et al., 1991)。
胰島素對於餐後葡萄糖利用大約 75%發生在骨骼肌中(Klip and Paquet, 1990)，活化後的 PI 3Kinase 使得 GLUT4 位移至細胞膜上，持續
葡萄糖汲取增加；此外，atypical PKC(aPKC)，如 PKC λ / ζ 也會增加 GLUT4 依賴性的葡萄糖汲取。相反的，若 PKC λ / ζ 突變而缺乏作用，
則會抑制胰島素刺激 GLUT4 的轉位與葡萄糖的汲取(Kotani et al., 1998; Bandyopadhyay et al., 1999)，因此，推測 aPKC 對於骨骼肌與脂肪 組織中胰島素調節的葡萄糖汲取作用上扮演重要的角色。
許多研究指出，在胰島素阻抗性的 Goto-Kakizaki 大鼠與第 2 型糖 尿病病人的骨骼肌中，胰島素刺激的PKB(Akt)磷酸化作用是受損的。胰 島素阻抗性的人體(Rondinone et al., 1999)與囓齒類(Carvalho et al., 2000) 的脂肪組織與囓齒類的骨骼肌管細胞中(Song et al., 1999)，PKB(Akt)對 於胰島素反應的活化作用受損。GLUT4 轉運作用表現異常是與 PKB(Akt) 磷酸化缺失有關(Carvalho et al.,2000; Tremblay et al., 2001)。當血糖濃 度上升時，胰島素對於 PKB(Akt)的作用能力會受損；給予胰島素阻抗性 的高血糖 Goto-Kakizaki 大鼠 phlorizin 治療，可降低實驗動物的血糖濃 度，並可以使PKB(Akt)磷酸化作用趨於正常(Krook et al., 1997)。也有研 究指出，glucosamine 在骨骼肌中可抑制 GLUT4 位移是由於 PKB(Akt) 上游的胰島素訊息傳遞路徑受損，並不是 PKB(Akt)本身(Kim et al., 1996)。
日本的研究人員研究生物素與第2 型糖尿病患的血糖濃度時，發現 高血糖濃度的人其血中生物素濃度都很低。18 名高血糖病患接受每天 9 毫克(9,000 微克)的生物素治療一個月之後，血糖濃度都降到將近原本的 45 %(Maebashi et al., 1993)。換言之，糖尿病患者體内的細胞對胰島素的 效用較不敏感，會促使體内的血糖不斷升高而補充生物素能夠加强胰島 素的敏感性。
本研究室先前的研究發現，長期給予第2 型糖尿病 KK 小鼠補充生物素 可降低空腹血糖及胰島素阻抗性，且可以增加骨骼肌中 IR 酪胺酸 960 磷酸化、提高IRS-1 和 PI 3Kinase 相連結及增加 GLUT4 的表現與位移。
本研究欲進一步探討生物素調節骨骼肌 GLUT4 的機制是否會藉由
PKCζ 或 PKB(Akt)的路徑。另外，本研究也探討在肝臟組織中，透過 PKCζ 及PKB(Akt)的路徑對於體內醣類與脂質調節作用為何。