細胞凋亡（apoptosis），或者程序性細胞死亡（programmed cell death），發生在許多生理狀態下，包含〆1. 胸腺細胞（thymocytes）
以及某些細胞調控的細胞性毒殺反應。2. 淋巴細胞的凋亡會由某 些生理疾病所表現，包含了熱傷害以及敗毒病（sepsis）。3. 醣皮 質素（glucocorticoid）、抗 CD3 抗體（anti-CD3 antibody）、前發 炎症狀（pre-inflammation）的細胞激素等的釋放。4. 暴露在輻射 之下。5. 活性氧化物（reactive oxygen species; ROS）生成。這些 都是誘導細胞凋亡的關鍵（Hoffman-Goetz, Zajchowski, & Aldred, 1999）。
細胞凋亡大致上可分為兩種途徑，一是死亡接受器訊號途徑
（ death receptor pathway ）， 另 一 個 是 細 胞 內 粒 線 體 途 徑
（mitochondrial pathway）（Green, 1998）。第一種是由細胞表面的 死亡接受器（death receptor）開始，也就是細胞膜上面的受體，
例如 Fas 和 TNF-α 等受體，可結合死亡接受器的配體，例如 Fas ligand ， 結 合 後 形 成 之 誘 導 死 亡 訊 息 複 合 物 （ death-inducing signaling complex），使 FADD 和 TRADD（細胞凋亡中的轉接蛋 白）活化半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8），產生一系列的半胱氨酸 蛋白酶傳遞鏈（caspase cascade）活化，造成細胞凋亡。第二種途 徑則是由粒線體啟動，經由化學物質、氧自由基、放射線等刺激 物所誘導，使粒線體釋放細胞色素 C（cytochrome C），它會使接 合原子 Apoptosis protease-activating 1（Apaf 1）產生聚合反應形 成大型細胞凋亡因子複合體（apoptosome），活化了 caspase 的初
始啟動者，然後依序活化 caspase-9 與 caspase-3，進行一系列的細 胞凋亡反應（Phaneuf & Leewenburgh, 2001）。
當免疫作用完畢後，胞殺性 T 淋巴細胞會引起免疫作用細胞
（effector cell）進行細胞凋亡，以避免免疫細胞攻擊本身組織，
因此細胞凋亡機制具有高度調控細胞死亡，維持淋巴細胞數目之 功能。
二、細胞遷移
Pedersen 與 Hoffman-Goetz（2000）指出，運動中循環的淋巴 細胞主要來自於淋巴結、脾臟等淋巴細胞匯集處，這些器官部位 距離血管很近，因此在運動時常會動員這些器官部位的淋巴細 胞，骨髓的淋巴細胞幾乎不被動員，主要是由於離血管較遠。運 動強度的高低會直接影響進入循環的淋巴細胞數目，當進行之運 動為長時間運動或者高強度劇烈運動時，總淋巴細胞濃度會下 降，這可能是由於淋巴細胞從循環系統遷移到組織中進行重新分 配時，缺乏可以被招募之成熟淋巴細胞所致。
三、細胞激素影響
細胞激素（cytokines）是細胞分泌的蛋白質，其功能為負責 免疫與發炎反應的介質，在自然免疫反應中的細胞激素為自然殺 手細胞所分泌，適應性免疫反應則主要由 T 淋巴細胞所分系。介 白素（interleukins, IL）是一種細胞激素，活化的 T 淋巴細胞會分 泌可溶性因子，受專一性抗原刺激的 CD4+可產生許多其他細胞激 素，如介白素-2（interleukin-2, IL-2）、介白素-3（interleukin-3, IL-3）、介白素-4（interleukin-4, IL-4）、介白素-5（interleukin-5,
IL-5）、介白素-6（interleukin-6, IL-6）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）、γ-干擾素（γ-interferon），CD8+活化後會釋放淋巴激 素（lymphokines），如 IL-2 與 γ-干擾素，以增加其他 B 和 T 細胞 的免疫反應（王政光等，2004）々此外，Ibfelt 等人（2002）也證 實，循環中 T 細胞製造的 IFN-γ 與 IL-2 在運動後百分比會下降，
IL-4 的比例則沒有改變。因此細胞激素也影響著淋巴細胞數目的 變化。
四、賀爾蒙影響
內分泌腺會釋放激素（又稱為賀爾蒙，hormone）直接進入血
液中，由血液將激素傳遞至組織並造成作用，於免疫系統中，體 內荷爾蒙分泌會使循環白血球進行重新分配作用，例如運動中白 血球增多的反應，便是由於體內兒茶酚胺的量提升所致々接著嗜 中性球也會增加，這主要是由於皮質醇（cortisol）提升所致，雖 然長時間運動壓力刺激中，基於能量代謝所需，個體的皮質醇濃 度上升，然而皮質醇濃度對免疫系統具有抑制作用。皮質醇可抑 制單核白血球、嗜中性球活性，抑制IL-1和腫瘤壞死因子（TNF）
釋放，因此運動狀態中，皮質醇大量分泌不利於身體免疫功能。
運動後兒茶酚胺與皮質醇的作用，很可能對於免疫細胞的數 量變化產生影響（Pedersen & Hoffman-Goetz, 2000）。Lancaster 等人在2005所進行一項實驗中，發現運動結束時皮質醇濃度上 升，在運動後恢復期2小時皮質醇濃度會下降比基礎值低。但皮 質醇濃度下降的同時，嗜中性球仍顯著高於基礎值，而淋巴細胞 稍低於基礎值，因此除賀爾蒙外另有影響細胞遷移的機制。而由 免疫系統所分泌的激素還包含細胞分裂素（cytokinin）、干擾素
（interferon）、白血球間質素（interleukin）等，也會影響免疫反 應及功能。
五、細胞外滲作用
王政光等人在 2004 年指出，各種不同的淋巴細胞在發炎部 位會有外滲作用，外滲作用包含了四個步驟〆（1）滾動（2）化 學趨化物刺激活化作用（3）停止與黏附著（4）穿透內皮移行作 用。而激烈或長時間運動會誘發局部肌肉與微血管傷害，釋放發 炎物質產生發炎反應，此時淋巴細胞會透過外滲作用進入局部組 織，對抗發炎反應，因此改變循環血液中的淋巴細胞數目。