急性冠狀動脈症候群發作與大氣溫度變化 之關聯性

致，均是冬季發病率及死亡率較高，並且隨著溫度下降，死亡率及發病 率也跟著上升。

本研究也發現急性冠狀動脈症候群急診就醫的危險性與每日最低溫 度呈現出大氣溫度愈低急診就醫的危險性愈高，且兩者近似線性關係。

此結果的趨勢與過去的研究報告相似(2-7,9-15,17,18,21,22,24,30-32) 臟填充壓力(cardiac filling pressure)、左心室的舒張末壓力及體積 (left ventricular end-diastolic pressure and volume)增加、心臟 輸出血量也提高，更增加心臟的工作負荷與其需氧量。對於缺血性心臟 病的患者而言，此一連串的生理效應會增加其心臟負荷^(68-75)。暴露在冷 環境下也會引發週邊血管收縮、增加流回心臟的血液量及血液內正腎上 腺素(norepinephrine)的濃度而促進心房利鈉激素(Atrial natruretic peptide)分泌(70,71,91-94)

。若提高心房利鈉激素濃度會增加其利尿作用而造 成血液濃縮效應使得凝血因子濃度上升，也會增加缺血性心臟病的危險 性與加速缺血性心臟病的惡化。這些研究均指出暴露到冷空氣時會造成 血壓快速上升、增加氧氣需求、心跳速度加快、心臟負荷增加及血液濃 縮效應，大大提高了心臟血管疾病的危險性，均能夠解釋本研究結果的 機轉。另外在寒冷的環境下，血液中總膽固醇(total cholesterol)、

低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol)及 von Willebrand 因子的濃度均會增加，並且血漿的黏滯性及血纖維蛋白分

解酵素原的活化酵素抑制因子(plasminogen activator inhibitor I) 也會增加，透過長時期的作用而加速冠狀動脈硬化過程。

Bittel⁽⁹⁶⁾在冷環境與低溫的適應研究中，將受測者每天浸泡在 10

℃–15℃的水中 1 至 3 個小時，1 個星期 5 天。在 2 個月後，發現所有 的人因浸泡冷水而產生的顫抖現象會延後出現，並且在體溫較低時才會 顫抖。Keatinge 及 Evans⁽⁹⁷⁾指出人體經過低溫的適應後，對於暴露在冷 環境下對呼吸、心跳及代謝的衝擊會減低。人體若經生理上的訓練與重

的危險性於溫差高時較大，可能是人體曝露於快速改變的環境溫度，會 刺激交感神經興奮，提高收縮壓及舒張壓與增加心臟的負荷。另外，溫 差高可能會刺激交感神經而增加α-腎上腺素受 器(α -adrenergic receptor)的活性，會促使冠狀動脈收縮及急性冠狀動脈症候群產生

(71,76)

。這些生理學上的理論都支持溫差大會增加心臟血管的負擔以及容 易誘發急性冠狀動脈症候群。此與我們的研究報告，溫差大急性冠狀動 脈症候群急診就醫的危險性較高的結果是一致的。在臨床醫學上也有因 洗三溫暖，反覆曝露於冷熱交替的高溫差環境下而誘發心肌梗塞的個案 報告⁽⁹⁸⁾。

另外，本研究將未分層的病患就醫資料與每日最高溫度、最低溫度 及平均溫度做統計分析，發現氣溫每下降 1℃急性冠狀動脈症候群的就 醫危險性分別減少 0.3%、增加 3.0%及減少 2.1%，對於每日溫差每增加 1℃則減少 1.4%的就醫危險性，但是這些結果在統計上未呈現出顯著性。