急性心肌梗塞發生的季節性變異可能和人體生理因素隨季節節奏的 波 動 有 關 ， 如 thrombocytic serotonin 的 濃 度 會 隨 季 節 變 異 ， 而 fibrinolysis activity 在夏天較高，plasma cortisol 濃度、hematocrit 濃度和 granulocyte 數目則在冬天較高之現象(78)。在心臟血管疾病的危 險因子，如血壓、血脂肪濃度及凝血因子濃度，存在有季節性的變化已
經被證實(79,80)。Woodhouse 等人(57)在一個世代性研究中指出血漿中的纖
維蛋白元及第七因子(FactorⅦ)的活性，明顯的在冬季與夏季間有差 異，而這些因子都是冠狀動脈心臟病的危險因子(81)。若血漿纖維蛋白原 濃度上升會造成人體血管的疾病，包括早期動脈硬化斑塊的形成(early atherosclerotic plaque formation) ， 血 管 內 皮 損 傷 (endothelial damage)，血小板聚集(platelet aggregation)及增加血漿的黏滯性 (viscosity)(82)。當血液中第七因子活性上升就如同血液處於高凝固的 狀態，再加上 thrombin 的量也會增加，一旦動脈硬化斑塊有裂隙產生 時，即容易形成血栓(83)。其他尚有一些有關於膽固醇濃度與季節性的研
究報告，包括低密度脂蛋白膽固醇(LDL Cholesterol)的濃度在冬季較
高(79,84)， 總 膽 固 醇 的 濃 度 在 冬 季 會 增 加 3%-5%(85)。 C ─ 反 應 蛋 白
(C-reactive protein)可能因為冬季的一些感染症的誘發而造成其濃度
上升(86,87)。Keatinge 等人(88)將健康的個體暴露於 24℃的流動空氣中 6
個小時，造成中心體溫(core temperature)下降(0.4℃)後發現血小板、
紅血球、血液黏滯性及血中膽固醇濃度有明顯上升。凝血因子及血脂肪 的 濃 度 上 升 ， 部 分 是 因 暴 露 在 冷 環 境 中 所 造 成 的 血 液 濃 縮 效 應 (hemoconcentration)所產生(89)。血液濃縮效應可由週邊血管收縮，增 加週邊血管的阻力以及水份由血管內轉移到週邊組織中所造成的。這些 結果顯示處於冷環境的生理變化可以解釋冬季會增加血栓形成、心跳加 快以及冷環境對冠狀動脈刺激所產生的收縮作用，因此對於有缺血性心 臟病的患者，會增加心臟額外的負擔(90)。
在冷空氣的暴露後會增加血液中正腎上腺素及腎上腺素(70,71,91,92)
。受 到冷環境暴露後由於人體周邊血管收縮，由身體週邊回流到心臟的血液 量增加及正腎上腺素的濃度上升，會增加血液中心房利鈉激素(Atrial natriuretic peptide)的分泌；上升的心房利鈉激素濃度亦會造成利尿 作用及血液濃縮作用(93,94)。
人體暴露到冷環境會使血壓上升、氧氣需求上升、心跳加快及心臟 負 荷 量 提 高 ， 而 增 加 冠 狀 動 脈 心 臟 病 的 危 險 性 。 血 壓 值 、 β –
thromboglobulin，platelet factor IV 及 plasma noradrenaline 的濃 度在暴露到冷環境下均會明顯地升高。其中 plasma noradrenaline 與 血小板的活性呈現出高度相關性(r=0.73)，plasma noradrenaline 濃度 也與平均血壓呈現出高度的相關性(r=0.76)，此兩種情況均具有統計上 的顯著性。此結果可證實冷環境刺激造成交感神經興奮，進而提高血小 板的活性，增加血栓形成的危險性(72)。
根據以上研究報告，對於慢性阻塞性肺病的患者而言，溫度變化以 及低溫都會直接或間接的刺激呼吸道，造成支氣管收縮誘發疾病惡化或 是降低免疫力造成呼吸道感染。對於季節的影響則主要是經由增加呼吸 道感染的機會而提高慢性阻塞性肺病的危險性。對於缺血性心臟病患者 而言，季節的因素會影響血液中膽固醇濃度、血中凝血因子濃度以及血 液黏滯性，進而增加急性冠狀動脈症候群的危險性。對於高、低溫以及 溫差的作用會直接或間接的增加心臟血管系統負擔，因此增加急性冠狀 動脈症候群的危險性。