研究之結果顯示，第一背側骨間肌(FDI)、外展拇短肌(APB)與外展小指 肌(ADM)之牽張反射之短潛期反射(SLSR)在振動刺激之情況下，比起沒有 給予振動刺激之情況下，短潛期反射(SLSR)之振幅平均值有約 17.8%明顯的 降低(69.6 %MVC vs. 57.2 %MVC)(p<0.05)，而短潛期反射(SLSR)之潛伏期 則沒有顯著改變之趨勢(29.0 ms vs. 29.4 ms)(p=0.157)。然而，在以往之文獻 中，利用經顱磁刺激(TMS)檢測振動刺激肌肉造成其運動誘發電位(MEP)增 加了 62%~380%，檢測肌肉包含了第一背側骨間肌(FDI)、外展拇短肌 (APB)、外展小指肌(ADM)與橈側屈腕肌(Flexor Carpi Radialis, FCR)[33, 34, 36-38]，第一背側骨間肌(FDI)、外展拇短肌(APB)與外展小指肌(ADM)均屬 於手掌內肌(Hand Intrinsic Muscles)，歸納如表 17。振動刺激對於振動之手 掌內肌與沒有振動之手掌內肌之運動誘發電位(MEP)有相反之效應，振動之 手掌內肌之運動誘發電位(MEP) 增加，而沒有振動之手掌內肌之運動誘發 電位(MEP)則會降低[36-38]。比較本研究結果，脊髓在振動肌肉運動誘發電
位(MEP)增加的影響有兩種可能的解釋，一為脊髓沒有參與振動肌肉運動誘
發電位(MEP)增加之效應，即脊髓可激度並沒有改變，反射之抑制是來自於
其他來源，二為脊髓對於振動肌肉運動誘發電位(MEP)增加有負向之效應，
即脊髓神經通路可激度降低。
表 17 肌肉振動引發運動誘發電位增加之相關研究結果. 檢測肌肉分別為 第一背側骨間肌(FDI)、外展拇短肌(APB)、外展小指肌(ADM)、橈側屈腕肌 (Flexor Carpi Radialis, FCR)與橈側伸腕長肌(Extensor Carpi Radialis Longus, ECRL)。Motor Threshold 為引起 MEP 之 TMS 最小強度。1mV(MEP)為引起 1mV 大小 MEP 之 TMS 強度。 Rosenkranz, et al.
[38]
Rosenkranz, et al.
[36]
Rosenkranz, et al.
[37]
Postsynaptic Potential, IPSP)，作用為降低突觸後(Postsynaptic)之可激度 (Excitability)，造成突觸後之抑制(Postsynaptic Inhibition)。另一種為突觸後 興奮電位(Excitatory Postsynaptic Potential, EPSP)，作用為直接降低突觸後興 奮電位(EPSP)，且不影響突觸後之可激度。Eccles [57]認為造成單突觸反射 如此之抑制，是由於突觸前去極化(Presynaptic Depolarization)之突觸後興奮
電位(EPSP)的降低所造成。此現象為一突觸前之抑制行為(Presynaptic
Inhibitory Action)。而藉由 Ia 神經傳導的牽張反射之短潛期反射(SLSR)即為 一種單突觸反射[50, 58]。因此間接驗證了本研究振動抑制反射之結果，且 振動不會改變突觸後之可激度。
Hendrie [51]發現振動刺激人體之前臂(Forearm)肌肉會造成其單突觸反 射之抑制，且認為 Ia 神經在脊髓運動神經元端之突觸前抑制(Presynaptic
Inhibition)是造成此一現象可能的機制之ㄧ，其使用之振動頻率為 120Hz，
振幅為 0.5mm。振動刺激被認為會抑制單突觸之脊髓反射(Monosynaptic
Spinal Reflexes)[51, 59]。此結果支持本研究振動抑制反射之現象，且來源並 非來自於突觸後之可激度。
部份研究在利用經顱磁刺激(TMS)檢測的方法下，認為振動刺激會造成 脊髓 α 運動神經元 (Alpha Motoneurones)在傳出錐體神經元訊號
(Descending Pyramidal Impulses)之可激度的增加，即振動刺激引發突觸後可 激度的增加，而振動肌肉運動誘發電位(MEP)之增加應是由此機制所造成
[33, 34]。然而，Kossev [35]分別利用經顱磁刺激(TMS)與經顱電刺激(TES) 檢測振動橈側伸腕肌肌肉(Extensor Carpi Radialis, ECR)之運動誘發電位 (MEP)時(振動頻率為 80Hz，振幅為 0.5mm)，發現在經顱磁刺激(TMS)下檢 測振動肌肉之 MEP 會增加，而經顱電刺激(TES)檢測下振動肌肉之運動誘
發電位(MEP)並沒有增加。利用經顱磁刺激(TMS) 與經顱電刺激(TES)兩種
方式檢測，有助於區別脊髓與大腦皮質可激度之影響[60]。在低強度下，經 顱電刺激(TES)對錐體神經元軸突產生一 D 波(Direct Wave)，經顱磁刺激
(TMS)對大腦皮質運動神經元作跨突觸之刺激產生 I 波(Indirect Wave) 。這 樣的結果顯示振動刺激增加運動誘發電位(MEP)之效果下，的確有大腦皮質 之作用參與，同時也排除了振動刺激造成脊髓運動神經元之突觸後可激度 改變的可能[35]。且振動如造成任何來自突觸後脊髓運動神經元之可激度改 變[33, 34]，則不管是在同側肌(homonymous)或異側肌(heteronymous)均應可 看到同樣的效果(單突觸反射之抑制)，然而異側肌(heteronymous)卻沒有任 何改變[61]。這兩部份之研究均支持了肌肉振動刺激造成牽張反射突觸前抑 制之理論，即振動不會影響脊髓可激度。
Abbruzzese [61]檢測振動刺激比目魚肌(Soleus)與四頭肌(Quadriceps)對 於其 H 反射(H-Reflex)路徑突觸前與突觸後可激度之影響(振動頻率為
25Hz，振幅為 0.6mm)，其結果認為振動刺激肌肉並不會影響運動神經元突 觸後之可激度，且單突觸反射之抑制是來自於突觸前之 Ia 傳入神經
(Afferent)。H 反射之抑制說明了來自振動肌肉至 Ia 傳入神經的突觸前抑制 [62]。另外，Ashby [63]與 Gillies [64]在檢測貓與脛前肌(Tibialis Anterior)時 也認為振動對於單突觸反射之抑制是完全來自於突觸前，運動神經元可激 度沒有改變，並排除突觸後或同突觸(Homosynaptic)的可能，因其發現肌肉
運動單位元(Motor Unit Firing Rate)之發射率並沒有改變，運動單位元(Motor
Unit Firing Rate)發射率與運動神經元去極化電流呈線性相關。因此也與本研 究振動造成反射抑制之結果相符，且將反射抑制之來源指向於突觸前，即 振動不改變突觸後可激度。
在本研究之結果，振動會造成反射降低約 17.8%，對比於運動誘發電位 (MEP)增加 62%~380%，可發現脊髓對於運動誘發電位(MEP)增加並沒有正
向之效應，只可能有負向效應或是沒有任何效應。且振動可能沒有改變脊 髓可激度，故脊髓可能對於振動增加肌肉運動誘發電位(MEP)之機制並沒有 任何影響。