Lang & Schieber [21]在評估腦中風病患手指功能的研究指出，健康者與 半癱瘓中風病患正常側的手指活動獨立性比較好，而中風病患損傷側的手 指活動獨立性則比較差。病患的每個手指之大腦皮質(Corticomotor)控制區 域的損傷程度都有不同的差別，其中大拇指與食指之獨立運動性的損傷程 度是較輕微或幾近正常的，而中指、無名指與小拇指的損傷程度則較為嚴 重。在這裡的獨立運動性是指手指單獨做內屈與外伸(Flexion/Extension)方 向環繞運動而不使其他手指也運動的程度。
在臨床神經科學的診斷上，經常利用運動誘發電位(Motor Evoked
Potential, MEP)來評估由大腦運動皮質經皮質脊髓路徑傳導到運動神經元 再到週邊肌肉的整個運動神經路徑之病變，如腦中風、脊髓病變、脊髓外
傷、多發性硬化症、運動神經元病變及週邊神經近端之病變[22]。運動誘發
電位是在給予大腦皮質進行經顱磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation,
TMS)或經顱電刺激(Transcranial Electrical Stimulation, TES)，且激發肌肉動 作時，由肌電訊號(Electromyography, EMG)量測設備所量測到對應肌肉的 EMG 數值。運動誘發電位的大小與運動皮質、脊髓運動神經與周邊神經的 可激度(Excitability)有關[22]。在中風病患的應用上，運動誘發電位(MEP)
可用來預測中風病患運動功能的恢復情況，如果癱瘓部位仍具有運動誘發
電位(MEP)，則病患運動功能恢復通常較佳[22-24]。因此，運動誘發電位
(MEP)的存在或增加代表更高的可激度，也進一步的代表中風病患具有更良
好的運動功能恢復之可能性。
振動刺激可造成肌肉做週期性收縮[25, 26]，且可能是對主肌梭傳入神經
(Primary Spindle Afferents)最有力的刺激[27, 28]。振動刺激也被應用在改進 神經肌肉控制問題的病症上，它可抑制拮抗肌(Antagonists)以改善帕金森氏 症(Parkinson's Disease)、小腦病變(Cerebellar Disorders)或其他類似麻痺
(Spastic)患者之拮抗肌(Antagonists)同步收縮(Co-contractions)之問題，所應 用之振動刺激類型同時包含高於與低於張力性振動反射振幅[11]，或是低於 引起假想動作(Illusory Movement)現象之振幅[26, 29]，在本研究中所應用之 振動振幅將避免產生張力性振動反射或假想動作，主要用以改變肌肉對應 之運動神經單元(Motoneurons)可激度來促進運動神經活化(Motor Activity) 模式[29-32]。
在許多研究中發現給予肌肉低於張力性振動反射振幅之振動刺激(振動 頻率為80~120Hz；振幅為0.2~0.6mm)可以增加健康成年人之運動誘發電位
(MEP)[29, 33-37]。Rosenkranz and Rothwell [38]利用TMS來檢測低於張力性 振動反射振幅之振動感覺輸入(振動頻率為80Hz；振幅為0.2~0.5mm)對於大 腦皮質迴路抑制性的影響，該研究發現，給予振動刺激與無振動刺激的實 驗相比，振動感覺的輸入會造成運動誘發電位(MEP)提高、短期皮質抑制 (Short Interval Intracortical Inhibition, SICI) 減 少 與 長 期 皮 質 抑 制 (Long Interval Intracortical Inhibition, LICI)的增加，同時其他沒有給予振動的手指 肌肉之運動誘發電位(MEP)卻會降低。其結果與以往的研究相符合，即振動 刺激輸入確實可以對輸入部位於運動皮質(Motor Cortex)抑制神經元的可激 度產生不同程度的影響[29, 33-37]。除了振動肌肉可激度增加外，也發現了 振動刺激也會同時使無振動手指肌肉之可激度比原先的降低。另外，同樣 的微幅振動刺激(振動頻率為80Hz；振幅為0.5mm)橈側屈腕肌(Flexor Carpi Radialis, FCR)也會造成其拮抗肌(Antagonist Muscle)－橈側伸腕肌(Extensor Carpi Radialis, ECR)之運動誘發電位(MEP)的下降，也說明了不同肌肉運動 誘發電位(MEP)改變的可能[36, 37]。低於張力性振動反射振幅之振動刺激造 成 手 指 肌 肉 間 可 激 度 的 不 同 對 於 促 進 中 樞 運 動 神 經 病 患 之 前 臂 肌 肉 (Extensor Carpi Radialis Longus, ECRL)的控制可能將有所幫助[29]。
振動肌肉增加運動誘發電位(MEP)的機制可分為兩主要階段，前期是在 振動開始後的 9 到 14 毫秒間，是屬於脊髓影響的階段，而後期是在振動開 始 120 毫秒後，則是大腦皮質影響的階段[35]，如圖 1。
圖 1 肌肉振動影響中樞神經之時序
一些研究認為振動肌肉造成運動誘發電位(MEP)增加是因脊髓可激度 的增加，這是因 Ia 傳入神經(afferent)之上行訊號與髓體神經下行(efferent) 訊號與在運動神經元所造成之積合效應(Summation)或去極化
(Depolarization)，另外也可能是 Ia 傳入神經在運動皮質區之輸出元本身的影 響[33, 34]。而區別大腦皮質的影響與脊髓的影響對於改善不正常手部活動 將具有幫助[35, 39, 40]。然而在一些比較經顱磁刺激(TMS)與經顱電刺激 (TES)文獻中指出振動使運動誘發電位(MEP)增加有一部份可能是由於以往 多以 TMS 誘發 MEP，在利用 TES 量測時並沒有發現運動誘發電位(MEP) 的增加[35, 41]，因 TES 主要刺激位於軸丘(Axon Hillock)之大腦皮質運動神
Vibration Onset
Spinal Cortical 9ms 14m 120ms
5ms
經元(Corticomotoneurons)，而 TMS 是以跨突觸地方式刺激大腦皮質細胞[42, 43]，故以 TMS 量測振動之運動誘發電位(MEP)的增加只是針對大腦皮質源 而言[35]，因此振動對脊髓神經通路的影響仍沒有被直接量化。综而言之，
振動刺激對於健康成年人在大腦皮質可激度會造成影響[29, 33-37, 44,
45]，但對於脊髓神經可激度(Spinal Excitability)的影響則仍待釐清[29, 35, 38, 41, 46]。