文獻探討

第二章文獻探討

一、合谷穴的位置及功用：

"合谷，在大指歧骨之間，為原"（靈樞.本輸篇），一名虎口，屬於手陽明大腸經原穴，為回陽九針之一。合谷穴傳統上被視為中風偏癱治療的要穴²³

(一)體表定位：在手大指次指歧骨間（甲乙經）。

(二)取穴法：以手平伸，令拇食二指伸張，視其歧骨前出現為凹處是穴，掐住穴位略向食指側按之，必覺酸脹難忍 (針灸科學)。

(三)局部解剖：(1)肌肉：在第一骨間背側肌中，深層為拇內收肌。

(2)血管：有手背靜脈網，近側正當橈動脈穿過手臂處。(3)神經：淺層佈有橈神經淺支的掌背側神經，深層為正中神經的指掌側固有神經。

(四)刺灸法：針 0.5-0.8 寸，可灸。

(五)主治：1."肉之大會為谷，肉之小會為谿，肉分之間，谿谷之會，以行營衛，以會大氣...積寒留舍，營衛不居，卷肉縮筋，肋肘不得伸，內為骨痹，外為不仁，命曰不足，大寒留於谿谷也"（素問氣穴論第五十八）。2."痱痿臂腕不用，唇吻不收，合谷主之 "（甲乙經）。

3."...瘖不能言，口噤不開，偏風，...腰脊內引痛 "（針灸大成）。4."

合谷主治破傷風，臂痛筋急針止疼"（醫宗金鑒）。

二、電氣治療的歷史：

公元前 46 年，Scribonius Largus 提到用電鰻的生體電氣應用於治療慢性頭痛和痛風²⁴。十八世紀後，電的發明以及神經生理學的發展，

伽凡尼(Luigi Galvani)在實驗中發現將電流通到青蛙腿部時會引起收縮現象，引起科學家對電流與生物體間刺激與反應的好奇與深入研

電刺激穴位是結合了我國古代針灸與現代理療醫學而發展出來的一種治療方法。韓氏穴位暨神經刺激器（HANS: Han's Acupoint Nerve Stimulator）源於針刺鎮痛的神經化學理論所設計，將一對電極貼在疼痛部位的皮膚上，用法與一般 TENS 完全相同，另一對電極置於具有最強鎮痛效果的經穴上，如合谷（LI 4）或足三里穴（ST 36），

以治療各種急慢性疼痛，其效果不輸於傳統的電針治療³⁰。運用 HANS 取代手針 (manual needling) 或電針 (electroacupuncture) 的方法已被嘗試於臨床，其設計上的特點還包括：

1. 輸出雙向的矩形波 (bidirectional rectangular waves): 正向波與負向波強度相等，無電極極化之顧慮。

2. 恆流輸出 (constant current output): 輸出強度以 mA 表示，由於輸出電量不因皮膚的電阻改變而改變，因此當輸出鈕調於某一刻度時，不論何時的刺激，所得到的輸出電量都是一致的，故在臨床研究時對於電流量這一變數較能夠掌握，而做出客觀的比較。

3. 波寬自動變化: 2Hz 時為 0.6ms，100Hz 時為 0.2ms。

4. 臨床應用︰(1)穴位(acupoints)的選擇︰一對電極置於疼痛區，

另一對電極置於合谷穴和其手掌面的對應處 (2)頻率及刺激模式的選擇︰緩解疼痛的第一選擇是 2/100Hz mode 或 AM 2/100Hz mode；脊髓損傷的肌肉痙攣則是推薦 100Hz 或 AM 2/100Hz mode³¹ (3)刺激強度︰大部分人在 8-10mA 時感覺到刺激，在 10-12mA 時開始有肌肉跳動，一般會採用較高的電流強度如 12-20mA 以達較佳的治療效果。

7 感受器和多覺型感受器 (Polymodal receptor; PMR)。Kawakita(1993) 認為針灸的末稍機轉與 PMR 的存在有關：PMR 對機械的、化學的、針刺鎮痛，例如激活 DNIC (Diffuse noxious inhibitory control)；以及調節自主神經和內分泌系統，例如肌肉的 PMR 傳入增加與反射性呼吸促進有關，且 PMR 激活後類鴉片物質參與了持續性呼吸抑制，又關節機械性刺激對血壓、心率等自主神經系統及激素的分泌有極大影響

33。

PMR 刺激興奮神經末稍釋放 Substance P、CGRP 等傳達物質，針灸產生潮紅條塊是通過 PMR 軸索反射。人的足陽明胃經線路上皮膚內存在神經和肥大細胞的連接，在經絡線上的生物活性物質如 Substance P、Histamine 等可刺激該部位的傳入神經末稍，一方面透過

軸索反射再釋放 Substance P 誘發肥大細胞釋放 Histamine，再刺激相鄰神經末稍，如此可能形成外周循經感傳，同時信息傳入中樞神經系統參與整體性功能調節³⁴。又經穴不僅是古典記載部位，也包括壓痛點、反應點、觸發點("阿是穴")，這可能由於內臟-軀體反射的肌性防禦使得肌肉持續收縮，局部缺血、低氧使細胞膜破壞，造成組織損傷，

PG、K、Bradykinin、Histamine、Serotonin 等炎症物質使局部 PMR 傷害感受器致敏，形成觸發點。

(二)穴位的傳入傳出途徑：

針感的信息是由神經傳導的。有人針刺活體內關或神門穴，發現受試者有得氣感的同時，在肘部及腋部神經上幾乎同步出現電變化。

人體足三里穴位解剖可見神經、血管距體表的深度與臨床之淺、深得氣深度大致相同。上海中醫研究所利用截肢患者，在術前先予針刺得氣，同時以鐵離子-普魯士藍反應法對針刺得氣穴位進行標記，截肢之後則進行了解剖及組織學分析，發現刺激神經幹多引起麻感；刺激骨膜肌腱多引起酸的感覺；刺激肌肉多引起酸脹感；刺激血管則引起痛感。另外，針感與組織中的感受器密切相關，而末稍神經存於所有穴位，當針刺入肌肉時，游離神經末稍的刺激佔三分之二，肌梭的刺激佔三分之一，肌梭可能與針感有關。目前認為不同的刺激方式與刺激量引起神經纖維興奮的數目與種類各不相同，這些類型不同、數量不等的神經衝動可組合成不同形式的編碼傳導進入高級神經中樞，於是產生了不同的針感³⁵。有人認為針感是一種模糊的感覺，與慢痛相似，

而設想其可能由Ⅳ類纖維傳導，但亦有學者提出不同類別纖維傳導不同性質針感的觀點，發現Π類纖維與麻感，Ⅲ、Ⅳ類纖維與脹重、酸感密切相關³⁶。林文注等指出手捻針主要興奮Ⅲ、Ⅳ類，電針主要興奮Π類，Ⅲ、Ⅳ類在針感的形成上起著重要作用³⁷。

針效應與應激(stress)相提並論，但實驗觀察應激可大量誘導下丘腦室旁核 FLI 表達，而電針的室旁核 FLI 表達並不高，提示二者可能是有區別的⁴⁷。

電針足三里穴可活化中縫大核(NRM)之 Raphe-spinal(R-S) neuron 導致抑制致痛性傷害反應，故橫斷腹外側束(DLF)後的電針止痛作用消失⁴⁸。

中樞神經系統的 5-HT 在針刺鎮痛中扮演了很重要的角色⁴⁹。研究已顯示，針刺產生鎮痛效果的大鼠，其腦內 5-HT 的含量明顯增多⁵⁰，提高外源性中樞 5-HT 的含量可加強電針鎮痛⁵¹，在家兔的中央灰質內或腹腔注射 PCPA (p-chloroamphatamine)可降低電針鎮痛作用⁵²，說明電針的止痛作用與賦活中樞神經系統的血清素性神經元有關⁵³。韓濟生提出電針刺激能使中樞神經系統的 NE 含量下降，其認為腦內 NE 主要透過α受體來對抗電針鎮痛，而脊髓內的 NE 透過α受體加強電針鎮痛⁵⁴ ⁵⁵。腦內的 DA 似乎也有對抗針刺鎮痛的作用 ³⁹。此外，針刺可使大腦皮層、丘腦、尾核中的 Ach 含量明顯增加，腦室內注射 Atropine 或 HC-3 (Hemicholine，可阻斷 Ach 的合成)可降低針刺鎮痛作用，說明中樞性的副交感系統似乎在電針止痛效應上也扮演了正面的角色⁵⁶。

Pickel 等發現富有正腎上腺素性(Noradrenergic)神經元的藍斑區有血清素性(Serotonergic)神經元分布⁵⁷。Crepsi 用 PCPA 將 5-HT 排空後可見到藍斑區的正腎上腺素性神經元活動性上升⁵⁸，表示 NE 在大

12 (nucleus raphe magnus; NRM) 、網狀大細胞核 (nucleus reticularis magnocellularis)、網狀巨細胞核 (nucleus reticularis gigantocellularis;

NRGC)、外側網狀旁巨細胞核(nucleus paragigantocellularis lateralis)均接受來自中腦導水管周圍灰質(PAG)的纖維投射，並發出軸突經背外側束至脊髓背角阻斷初級傳入纖維的痛信號傳遞⁶⁵。在大鼠兩腿足三里穴予 2Hz 電針刺激 5 分鐘後發現 TP (tail pressure pain)閥值提高，且可被 Naloxone 所逆轉，推論電針刺激賦活了 enkephalinergic 中間神經元而突觸前抑制脊髓的初級感覺神經元⁶⁶。

PAG 的腹外側部，該處是腦幹下行抑制系統的關鍵部位。損毀兩側 Sm 可明顯減弱由強電針刺激足三里穴產生的鎮痛作用，而對弱電針產生的鎮痛作用無明顯影響，提示 Sm-VLO-PAG 系統可構成一個痛覺調制通路。針刺對細纖維的傷害性刺激經 Sm、VLO 轉而激活 PAG，

通過腦幹下行抑制系統在脊髓水平調制傷害感受性輸入，從而產生痛覺的負迴饋性調節⁶⁷。

給大鼠連續電針刺激 2 小時以上， CSF 中八? 膽囊收縮素 (cholecystokinin-8; CCK-8) 含量顯著升高。刺激 6-8 小時後，針刺鎮痛現象不再出現，表明對電針產生了耐受。此時給大鼠腦室注射 CCK-8 抗血清則 30 分鐘後針刺鎮痛重新出現，于注射後 4 小時達最高值，8 小時後逐漸消失，說明長時間電針可能引起內源性 CCK-8 大量釋放。主要是透過 CCKB 受體削弱鴉片受體激動劑的作用，而非直接封閉鴉片受體。CCK-8 可對抗μ、κ激動劑之鎮痛，卻不能對抗δ激動劑之鎮痛。小劑量(生理劑量) CCK-8 有抗鴉片作用，劑量過大反而無效。CCK-8 可使胞內第二信使 IP3 水平升高，而由細胞鈣庫中釋放出游離鈣。CCK 拮抗劑能加強高頻 (100Hz)電針鎮痛作用，對低頻 (2Hz)電針則無加強作用。CCK-8 還可拮抗大鼠脊髓內注射μ、κ、δ三種鴉片受體激動劑引起之血壓下降。已知失血性休克時大鼠脊髓鴉片? 釋放加速，而鞘內注射 CCK-8 可使休克低血壓回升，此亦是通過 CCKB 受體實現。CCK-8 或嗎啡對大鼠腹腔巨噬細胞釋放過氧化氫的能力(作為免疫功能的一種指標)均有抑制作用，且二者合用時有相加作用而不出現對抗作用⁶⁸。

許多研究表明腦缺血時腦內 CCK 含量上升，可加重腦缺血的進程。針刺使正常動物腦血流降低、腦血管收縮，故長時間電針導致腦內 CCK-8 釋放增加很可能導致腦缺血的加重⁶⁹。

14 (temporal summation) 效應，產生動作電位。Cheng 等觀察 0.2Hz、

4Hz，以及 200Hz 電針鎮痛時提出太低的頻率(0.2Hz)沒有鎮痛作用，

的有髓鞘神經纖維；低頻高強度刺激可同時激發大的及小的神經纖維。C 纖維進入脊髓後與其他傳入纖維及中間神經元形成軸突-軸突突觸提供了 C 纖維與其他纖維間突觸前抑制的基礎。表示立即立刻的抑制是由電刺激大纖維所產生；小纖維的激發則須較長(1 秒)時間才能造成抑制，且可持續較久(數秒)。可能不同頻率電刺激在短期內產生經由不同細胞及不同路徑的脊髓抑制；在長期則產生不同的神經物質

在文檔中針刺或經皮電刺激合谷穴對中樞神經系統的影響之研究：比目魚肌H反射及表皮反射 (頁 12-36)

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