一、 研究範圍
本研究以曾獲全國性或國際性賽會前五名且未中斷訓練之耐力型運動員(長 跑選手)、阻力型運動員(舉重選手)和無規律運動之健康個體(年齡、體表面積相 符)為受試對象。研究內容以 MRI 觀測三組受試者於心臟結構型態、泵血功能、
心肌組織排列與心肌本質之情況為主，並採事後回溯研究進行實驗設計。
二、 研究限制
本研究依據研究之主、客觀條件，針對研究進行人、事、時、地、物等五層 面因素考量，於排除各項環境與人為因素後，仍可能存在影響本研究之限制因素 與條件，以此羅列本研究之限制。
(一)
每一位受試者於接受測驗前，其訓練方式、日常生活、營養飲食及用 藥情形無法完全控制，僅能以勸導方式要求受試者誠實告知並加以記 錄，盡量降低本研究之外在干擾因素。(二)
本研究所得研究結果僅適用於相同背景之個體。(三)
本研究採用事後回溯方式進行，未操弄自變項，故於探討因果關係時 需大量且廣泛地蒐集相關文獻，並設立控制組加以對照比較，期減少 過度或謬誤推論於最低。第五節 名詞操作型定義
一、 心肌組織排列
心肌組織排列具相互對稱性，從心外膜層開始其排列方向大約平行於左心室 長軸(定義為-90 度)，之後將慢慢轉為水平方向，直至心肌中層幾乎垂直於左心 室長軸(定義為 0 度)，之後往心內膜走，心肌組織排列開始繼續偏離水平，轉向 長軸方向，最後到心內膜層又平行於左心室長軸(定義為+90 度)：
根據蘇茂源(2002)的分析模式，研究者將心旋角大於 30 與小於 30 度的心肌 纖維定義為非水平環狀排列，即非周圍環狀纖維；心旋角介於30 與-30 度的心肌 纖維定義為水平環狀排列，即周圍環狀纖維，並於最後求得兩者的比值(單位：%)。
二、 心肌本質評估
研究者以apparent diffusion coefficients(trace ADC)和 fractional anisotropy(FA) 作為評估心肌本質的數據。trace ADC 代表心肌組織內水分子的平均擴散能力，
其值越大代表心肌細胞間的間隙越大；FA 代表心肌組織內，水分子從圓形等向 擴散，變成橢圓形非等向擴散的變化程度，其值越大代表心肌纖維的完整性愈佳。
三、 心臟泵血功能
本文把心臟將血液唧出之相關功能性指標統稱之心臟泵血功能。其相關功能 性指標有心舒末期容積(end-diastolic volume, EDV, ml)；心縮末期容積(end- systolic volume, ESV, ml)；每跳輸出量(stroke volume, SV, ml)；射血分率(ejection fraction, EF, %)；最高射血率(peak ejection rate, PER, ml/s)；最高填充率(peak filling rate, PFR, ml/s)。
四、 心臟結構型態
左心室腔短軸影像經MASS 處理後，所得心舒末期質量(ED mass, g)、心舒 末期自由壁厚度(ED posterior wall thickness, EDPWT, mm)、心舒末期中隔厚度 (ED septum wall thickness, EDSWT, mm)、心縮末期自由壁厚度(ES Posterior wall thickness, ESPWT, mm)、心縮末期中隔厚度(ES Septum wall thickness, ESSWT, mm)，統稱為心臟結構型態，而所得數據將除以體表面積(BSA)進行標準化處理。
第貳章 文獻探討
本章為釐清本研究採用變項之意義與關係和確立研究方法及實驗設計，擬蒐 集國內外相關理論與研究成果，依序探討心臟及心動週期、運動員心臟、MRI 與運動員心臟等節，減少研究者於研究過程中因觀念不當或不足所導致的疏失，
並可提昇對研究結果之分析與判斷的正確性。
第一節 心臟及心動週期
本節將依序探討心臟解剖結構、心臟壁解剖結構、心動週期與其調控機 制及心電訊號傳導過程，分述如后。
一、 心臟解剖結構
心臟分為四個腔室，左右心房(atria)接受由靜脈系統來的血液；左右心室 (ventricle)則將血液送到動脈系統。右心房室與左心房室分別由心室中隔
(interventricular septum, IVS)及心房中隔(interatrial septum, IAS)所隔開，以防止心 臟兩邊的血液混合。心臟內血液流動(圖 2-1-1)是從心房到心室，在心室中的血液 經由幫浦作用而到動脈中。
心房與心室間有單一方向的瓣膜，僅允許血液由心房流往心室，防止心室內 血液回流至心房，而位於右心房與右心室間之房室瓣(atrioventriaular valve, AV)，
稱為三尖瓣(tricuspid valve)；位於左心房與左心室間之房室瓣，稱為二尖瓣 (bicuspid valve)，或稱僧帽瓣(mitral valve)。原則上，房室瓣僅能往單一方向開啟，
然於心室收縮產生高壓時，仍可能使瓣膜過分拍打而翻轉。正常情況下，此可藉 由心室內的乳突肌(papillary muscles)收縮而避免房室瓣翻轉。乳突肌以腱索 (chordae tendineae)與房室瓣相連，其收縮時機與心室肌肉壁收縮同時發生，可使 房室瓣維持緊密關閉狀態，藉以限制瓣膜活動，防止房室瓣反轉突向心房內(圖 2-1-2)。
二、 心臟壁解剖結構
心臟壁之最內層即為心內膜(endocardium)，由三層構造所組成(Steven &
Lowe, 1998/2000)：
(一)
與心肌層直接接觸之外層外層組成是不規則排列之膠原纖維與圍繞於心肌纖維附近的膠原融合，此 層可能含有一些浦金氏纖維(Purkinje fibers)，為傳導系統的一部分。
(二)
中間層圖2-1-1 心臟剖面結構及血流方向圖
【資料來源：Vander 等人原著(1999/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 387)。台北：合記。】
圖2-1-2 心臟瓣膜、乳突積及腱索之構造圖
【資料來源：Fox 人原著(1999/2000)，王錫崗(譯)。人體生理學(頁 387)。台北：新文京。】
圖2-1-3：心臟壁組織圖
【資料來源：Scott 等人原著(2001/2002)，林正常等人(譯)。運動生理學(頁 160)，台北：藝軒。】
三、 心電訊號傳導過程
號由竇房結發生後，通過結間路徑(internodal pathway)傳至房室結約需 0.03 秒，在衝動傳入結內的房室束(penetrating portion of A-V bundle)之前，房室結本身延 遲0.09 秒，另有 0.04 秒的延遲是房室束(為貫穿分離心房與心室纖維組織之許多
電訊號往房室束(A-V bundle or His bundle)傳送，在經過房室束後會分為兩個 分支(bundle branches)，一邊往右心室，另一邊往左心室。當心臟衝動到達浦金
整個心臟傳導系統便是透過這樣的機制運行(如圖 2-1-5)，而心電圖(ECG)就 是所有傳導訊號結合在一起所量測到的結果。心電圖是臨床診斷相當重要的工 具，透過心電圖判讀可以推知心臟哪個部位的傳導機制出現問題，是輔助心臟診 斷常用的工具之一。正常心電圖(圖 2-1-6)由 P 波、QRS 綜合波及 T 波所構成。P 波係由心房收縮前的去極化產生之電流所引起，而QRS 波則是心室收縮前的去 極化產生之電流所造成，因此P 波與 QRS 綜合波均為「去極化波」(depolarization wave)。T 波是心臟自去極化狀態恢復過來時產生的電流所引起，也就是說 T 波 是由心室再極化所造成，其發生於心室肌肉去極化後約0.25~0.35 秒，這種波稱 為「再極化波」(repolarization wave)。P 波起點和 QRS 波起點之間的時間間隔，
代表心房開始收縮到心室開始收縮所需的時間，稱PQ 間期(PQ interval)，正常的 PQ 間期大約是 0.16 秒，此間期亦稱 PR 間期，因為 Q 波時常不出現；而心室收 縮由Q 波開始持續到 T 波終了，此時段稱 QT 間期(Q-T interval)，通常約 0.35 秒(Arthur & John, 1997/2001)。
圖2-1-4 心臟傳導系統
【Vander 等人原著(1998/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 390)。台北：合記。】
圖2-1-5 心肌興奮的順序
【Vander 等人原著(1998/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 391)。台北：合記。】
圖2-1-6 心電圖
【Vander 等人原著(1998/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 393)。台北：合記。】
四、 心跳週期與左心室壓力變化
心跳週期乃指心臟收縮與舒張重複進行之週期性變化，如兩段式幫浦，先是 心房收縮，緊接為心室收縮。心跳週期由竇房結(sinoatrial node, SA node)所控制，
其位於右心房靠近上腔靜脈開口處。正常情況下，竇房結去極化後，即產生電流，
進而促使心肌興奮產生收縮，因此竇房結的放電速率決定心跳速率(heart
rate,HR)，也就是每分鐘心臟收縮次數(Vander, Sherman & Luciano, 1998/2000)。
FOX (2002/2002)與 Vander 等人 (1998/2000)說明了整個心跳週期的分期(如 圖2-1-7)與其中心房室內中壓力變化(如圖 2-1-8)：
(一)
等容性收縮期(isovolumetric contraction)當心室開始收縮，心室內壓力增加，引起房室瓣急速關閉。此時心室 既不填充血液(因房室瓣關閉)也不射出血液(因心室內壓力還未上升 到足以打開半月瓣)。再者，血液具不可壓縮性，致使心室肌肉無法 變短，心室體積一直保持不變，因此等容心室收縮期相當於骨骼肌的 等長收縮。
(二)
射血期(ejection)當心室壓力大於主動脈壓及肺動脈壓時，主動脈瓣與肺動脈瓣打開，
使心室唧出血液進入主動脈與肺動脈中，此時心室收縮一次所唧出血 量稱之每跳輸出量(SV)。
(三)
等容性舒張期(isovolumetric relaxation)當左心室壓力下降到低於主動脈壓力時，反向壓力使半月瓣急速關 閉。主動脈壓力降至80mmHg，而左心室壓力則下降到 0mmHg。
(四)
快速充血期(phase of rapid filling)當心室壓力低於心房壓力時，結束等容性舒張期，此時心房內血液開 始注入心室，並且於心房收縮前約有80%的血液注入心室內。
(五)
心房收縮(atrial contraction)竇房結釋電引發心房收縮，將餘下20％的血液唧入心室，心室充血 即告完成。
圖2-1-7 心跳週期的分期
【Vander 等人原著(1999/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 396)。台北：合記。】
圖2-1-8 心臟週期中，左心室、左心房及主動脈發生事件摘要圖
【Arthur 等人原著(1997/2001)，傅祖慶等人(譯)。蓋統生理學－生理及疾病機轉(頁 124)。台北：華杏。】
圖2-1-8 顯示於一次心跳週期中，主動脈壓、左心房壓、左心室壓、心室容
個體經由運動鍛鍊(sporting activites)及運動員訓練(athletic training)皆會改變 心臟型態及其生理功能，此因應運動訓練所產生心臟之生理適應變化稱之運動員 心臟(Pierard, 2001)。常芸(1999)指出運動員心臟主要特徵乃表現於型態與機能兩 方面，其中運動性心臟肥大為其主要型態改變，皆可於左右心室和心房中觀察 到。而運動員心臟於型態上最明顯特徵在於左心室腔舒張末期內徑、左心室壁厚 度、心室間隔厚度、左心室收縮末期內徑、左心室質量及左心室舒張末期厚度(left ventricular end diastolic wall thickness；LVEDWT)均高於一般坐式生活之健康個
體；結構的改變，也影響心臟泵血功能，其每跳輸出量(SV)、左心室舒張末期容 積、心跳率、心輸出量等亦優於一般人(Abernethy, Choo & Hutter, 2003；Kinoshita et al., 2002；Jungblut et al., 2000)。
何敘(2000)認為產生運動員心臟的機轉有二： 伴隨心肌局部血管緊張素II(angiotensin II)的降低。
Gustafsson 和 Mehlsen(1999)指出不論是心臟壁厚度或左心室內徑的增加，皆 需依靠某一類型的血流動力負荷(容積或壓力負荷)。然而運動員心臟於左心室壁 厚度上，亦存有正常生理範圍以及限制， Pelliccia, Maron, Spataro, Proschan 與 Spirito(1991)以 100 名接受過 4 年以上訓練之耐力運動員左心室壁厚度進行比 較，於該研究中發現所有耐力運動員其左心室壁最大厚度介於 8∼12mm，皆未 超過正常值上限12mm。Sharma 等人(2002)亦指出耐力運動員左心室壁厚度若超 過 12mm(女性為 11mm)，該現象可能意謂著該運動員之心臟肥大傾向於病理性 肥大，值得重視。
心律徐緩亦是運動員心臟明顯之生理特徵，此乃副交感神經抑制竇房結放電 頻率所致。降低竇房結放電頻率主要目的為降低心跳率，因為竇房結的放電速率 即決定心跳速率，也就是每分鐘心臟收縮次數。於降低心跳率同時，進而延長一
心律徐緩亦是運動員心臟明顯之生理特徵，此乃副交感神經抑制竇房結放電 頻率所致。降低竇房結放電頻率主要目的為降低心跳率，因為竇房結的放電速率 即決定心跳速率，也就是每分鐘心臟收縮次數。於降低心跳率同時，進而延長一