以磁振造影觀測阻、耐力型運動員心臟於
心肌組織結構及心臟泵血功能之研究
摘
要
本研究主要目的是探討阻力型與耐力型運動訓練對於心臟結構型態、泵血功
能與心肌組織排列的影響，實驗設計為事後回溯研究，並採用MRI (1.5 Tesla,
Signa Cvi, GE Medical system, Milwaukee, WI)作為觀測工具。本研究受試者共 18
The Study of the Strength and the Endurance of Athlete’s
Heart in Myocardial and the Function of Cardiac by MRI
Abstract
The purpose of this study was to determine the changes of cardiac structure, function and myocardium redistribution which were affected by strength- training and endurance-training. This study applied ex-post facto research and, the LV mass, structure, function and myocardium redistribution in 6 male weightlifters(age: 21.5±0.84 years; high: 164.5±6.02cm; weight: 68.5±11.22kg; body surface area: 1.75±0.16 m2), 6 male long-distance runners(age: 21.83 ±2.04 years; high:
174.67±4.18cm; weight: 68.5±11.22kg; body surface area: .73±0.09m2) and 6 male untrained subjects(age: 22.75±1.83years; high: 172.625±5.80cm; weight:
69.87±11.03kg; body surface area: 1.82±0.14m2) were measured by MRI(1.5 Tesla , Signa Cvi, GE Medical system, Milwaukee, WI). We found that the trained sujects’ cardiac structure and function were changed by exercise. End-diastolic volume(EDV) and stroke volume(SV) of the endurance athletes were superior to the other two groups by increasing the wall thickness(p<.05). Results were consistent with the particularity of the exercise training. Althouth the end-diastolic volume(EDV) of the resistance were athletes promoted in this study(p<.05), stroke volume(SV) did not reveal the tendency of enhancement(p>.05). We found that increased EDV for
compensation of the LV chamber because of the concentric hypertrophy. Besides, the myocardium proportion was not affected by the particular exercise training. By increasing the non-circumferential direction proportion and decreasing the
circumferential direction proportion might play an important role of promoting the efficiency myocardiac contrating. The conclusion of this study included the resistance or endurance- training could promote for cardiac structure, function and myocardium distribution.
附
錄 次
附錄一 受試者同意書與家長同意書………... 62
附錄二 受試者須知暨實驗流程圖…...………... 63
附錄三 健康狀態調查表………... 65
醇(anabolic steroid)之相關藥物後致使心臟肥大。
第五節 名詞操作型定義
一、 心肌組織排列
心肌組織排列具相互對稱性，從心外膜層開始其排列方向大約平行於左心室 長軸(定義為-90 度)，之後將慢慢轉為水平方向，直至心肌中層幾乎垂直於左心 室長軸(定義為 0 度)，之後往心內膜走，心肌組織排列開始繼續偏離水平，轉向 長軸方向，最後到心內膜層又平行於左心室長軸(定義為+90 度)： 根據蘇茂源(2002)的分析模式，研究者將心旋角大於 30 與小於 30 度的心肌 纖維定義為非水平環狀排列，即非周圍環狀纖維；心旋角介於30 與-30 度的心肌 纖維定義為水平環狀排列，即周圍環狀纖維，並於最後求得兩者的比值(單位：%)。二、 心肌本質評估
研究者以apparent diffusion coefficients(trace ADC)和 fractional anisotropy(FA) 作為評估心肌本質的數據。trace ADC 代表心肌組織內水分子的平均擴散能力， 其值越大代表心肌細胞間的間隙越大；FA 代表心肌組織內，水分子從圓形等向 擴散，變成橢圓形非等向擴散的變化程度，其值越大代表心肌纖維的完整性愈佳。
三、 心臟泵血功能
四、 心臟結構型態
左心室腔短軸影像經MASS 處理後，所得心舒末期質量(ED mass, g)、心舒
第貳章 文獻探討
本章為釐清本研究採用變項之意義與關係和確立研究方法及實驗設計，擬蒐 集國內外相關理論與研究成果，依序探討心臟及心動週期、運動員心臟、MRI 與運動員心臟等節，減少研究者於研究過程中因觀念不當或不足所導致的疏失， 並可提昇對研究結果之分析與判斷的正確性。第一節 心臟及心動週期
本節將依序探討心臟解剖結構、心臟壁解剖結構、心動週期與其調控機 制及心電訊號傳導過程，分述如后。一、 心臟解剖結構
心臟分為四個腔室，左右心房(atria)接受由靜脈系統來的血液；左右心室 (ventricle)則將血液送到動脈系統。右心房室與左心房室分別由心室中隔(interventricular septum, IVS)及心房中隔(interatrial septum, IAS)所隔開，以防止心 臟兩邊的血液混合。心臟內血液流動(圖 2-1-1)是從心房到心室，在心室中的血液 經由幫浦作用而到動脈中。
圖2-1-1 心臟剖面結構及血流方向圖
【資料來源：Vander 等人原著(1999/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 387)。台北：合記。】
圖2-1-2 心臟瓣膜、乳突積及腱索之構造圖
圖2-1-3：心臟壁組織圖
三、 心電訊號傳導過程
竇房結(S-A node)是整個心電傳導訊號的源頭，同時也是控制心跳速率的細 胞，位於右心房自由壁告進上腔靜脈開口處(圖 2-1-4)。竇房結纖維末端與周圍心 房肌纖維相連，而由竇房結產生動作電位向外傳遞到這些纖維，依此方式，動作 電位能擴散到整個心房肌肉，進而使右心房和左心房引發收縮。 房室結位於右心房中隔(IAS)自由壁上(圖 2-1-4)，緊接於三尖瓣之後，電訊 號由竇房結發生後，通過結間路徑(internodal pathway)傳至房室結約需 0.03 秒， 在衝動傳入結內的房室束(penetrating portion of A-V bundle)之前，房室結本身延遲0.09 秒，另有 0.04 秒的延遲是房室束(為貫穿分離心房與心室纖維組織之許多 小纖維束所組成)所導致的。因此，房室結與房室束系統延遲總合將近 0.13 秒， 若再加上最初從竇房結傳至房室結衝動所延遲的0.03 秒，總共延遲 0.16 秒。然 傳導纖維和房室結纖維之所以傳導極緩慢的原因，部份是由於其纖維較正常心房 肌纖微小很多，此外可能也是這些纖維的靜止膜電位較其他正常心肌細胞之靜止 膜電位更小負值，或是在這些通路上只有少量的間隙結合(gap junction)，致使嚴 重阻礙興奮性離子於纖維間的傳導速度(劉大煜，2002)。因此電訊號經過心房後 並不會馬上傳遞到心室，而是在房室結(A-V node)稍做一短暫停頓方將訊號往心 室傳送，使得心臟衝動不至於太快由心房傳入心室，亦使心房於心室收縮開始之 前有足夠時間將心房血液充分排擠至心室中，此停頓時間也反應在心電圖P 波和 QRS 波之間的平緩波型上，如圖 2-1-6 所示。
整個心臟傳導系統便是透過這樣的機制運行(如圖 2-1-5)，而心電圖(ECG)就 是所有傳導訊號結合在一起所量測到的結果。心電圖是臨床診斷相當重要的工 具，透過心電圖判讀可以推知心臟哪個部位的傳導機制出現問題，是輔助心臟診 斷常用的工具之一。正常心電圖(圖 2-1-6)由 P 波、QRS 綜合波及 T 波所構成。P 波係由心房收縮前的去極化產生之電流所引起，而QRS 波則是心室收縮前的去 極化產生之電流所造成，因此P 波與 QRS 綜合波均為「去極化波」(depolarization wave)。T 波是心臟自去極化狀態恢復過來時產生的電流所引起，也就是說 T 波 是由心室再極化所造成，其發生於心室肌肉去極化後約0.25~0.35 秒，這種波稱 為「再極化波」(repolarization wave)。P 波起點和 QRS 波起點之間的時間間隔， 代表心房開始收縮到心室開始收縮所需的時間，稱PQ 間期(PQ interval)，正常的 PQ 間期大約是 0.16 秒，此間期亦稱 PR 間期，因為 Q 波時常不出現；而心室收 縮由Q 波開始持續到 T 波終了，此時段稱 QT 間期(Q-T interval)，通常約 0.35 秒(Arthur & John, 1997/2001)。
圖2-1-4 心臟傳導系統
圖2-1-5 心肌興奮的順序
【Vander 等人原著(1998/2000)，潘震澤(譯)。人體生理學(頁 391)。台北：合記。】
圖2-1-6 心電圖
四、 心跳週期與左心室壓力變化
心跳週期乃指心臟收縮與舒張重複進行之週期性變化，如兩段式幫浦，先是 心房收縮，緊接為心室收縮。心跳週期由竇房結(sinoatrial node, SA node)所控制， 其位於右心房靠近上腔靜脈開口處。正常情況下，竇房結去極化後，即產生電流， 進而促使心肌興奮產生收縮，因此竇房結的放電速率決定心跳速率(heart
rate,HR)，也就是每分鐘心臟收縮次數(Vander, Sherman & Luciano, 1998/2000)。 FOX (2002/2002)與 Vander 等人 (1998/2000)說明了整個心跳週期的分期(如 圖2-1-7)與其中心房室內中壓力變化(如圖 2-1-8)：
(一)
等容性收縮期(isovolumetric contraction) 當心室開始收縮，心室內壓力增加，引起房室瓣急速關閉。此時心室 既不填充血液(因房室瓣關閉)也不射出血液(因心室內壓力還未上升 到足以打開半月瓣)。再者，血液具不可壓縮性，致使心室肌肉無法 變短，心室體積一直保持不變，因此等容心室收縮期相當於骨骼肌的 等長收縮。(二)
射血期(ejection) 當心室壓力大於主動脈壓及肺動脈壓時，主動脈瓣與肺動脈瓣打開， 使心室唧出血液進入主動脈與肺動脈中，此時心室收縮一次所唧出血 量稱之每跳輸出量(SV)。(三)
等容性舒張期(isovolumetric relaxation) 當左心室壓力下降到低於主動脈壓力時，反向壓力使半月瓣急速關 閉。主動脈壓力降至80mmHg，而左心室壓力則下降到 0mmHg。(四)
快速充血期(phase of rapid filling)當心室壓力低於心房壓力時，結束等容性舒張期，此時心房內血液開
(五)
心房收縮(atrial contraction)竇房結釋電引發心房收縮，將餘下20％的血液唧入心室，心室充血
即告完成。
圖2-1-7 心跳週期的分期
圖2-1-8 心臟週期中，左心室、左心房及主動脈發生事件摘要圖
圖2-1-8 顯示於一次心跳週期中，主動脈壓、左心房壓、左心室壓、心室容 積的變化以及心電圖和心音圖。由心電圖觀之，心電訊號是由P-QRS-T 波所組 成，P 波代表心房去極化現象，隨後心房收縮，導致心房壓力隨著 P 波之後略微 上升；QRS 波為心室去極化現象所產生的訊號，在 QRS 波後心室開始收縮，同 時造成心室壓力上昇；T 波代表心室再極化的過程，同時心室肌肉纖維開始放 鬆，因此在T 波後心肌開始舒張。 於左心室容積變化圖中，區段a 有些微增加，此乃因左心房在此時收縮，促 使血液流入左心室中。區段a 後有一段等容收縮期，此刻左心室體積固定但壓力 急促上升，當左心室壓力大於主動脈壓力時，左心室開始收縮，主動脈瓣打開， 血液即快速唧入主動脈。在迅速收縮後，體積仍然有一小段會持續減少，此時左 心室壓力逐漸下降，當左心室壓力小於主動脈壓時，主動脈瓣將關閉避免血液逆 流。左心室壓力繼續下降，當左心室值小於左心房壓力後，房室瓣打開，血液將 由左心房流入左心室，左心室體積迅速上升至一定值後開始進入休息期，完成一 個心跳週期的收縮過程。
第二節 運動員心臟
本節依序探討運動員心臟、耐力型運動員之心臟變化、阻力型運動之心臟變 化和阻、耐力型運動員於心臟變化之比較，分述如后一、 運動員心臟
體；結構的改變，也影響心臟泵血功能，其每跳輸出量(SV)、左心室舒張末期容 積、心跳率、心輸出量等亦優於一般人(Abernethy, Choo & Hutter, 2003；Kinoshita et al., 2002；Jungblut et al., 2000)。
何敘(2000)認為產生運動員心臟的機轉有二：
(一)
血流動力學 於器質性心臟病中，特別是容量負荷過度，引起的心室腔擴大是維持心輸 出量之重要代償機轉，而慢性容量負荷過度者在心室腔擴大代償的同時， 伴隨心肌肥厚，故稱為離心性肥大；慢性壓力負荷過度可使心肌發生代償 性肥厚，但不伴有心室腔擴大，稱向心性肥大，這些均是心臟對心功能不 全的代償。運動員訓練所致的生理性心肌肥大與上述情況類似，耐力型運 動以容量負荷增加為主，即增加前負荷(preload)，為離心性肥大；阻力型 運動以壓力負荷增加為主，即增加後負荷(afterload)，為向心性肥大。(二)
心臟內分泌 運動可引起血中兒茶酚胺(catecholamine)、睪固酮(testorsterone)、生長激素 (growth hormone；GH)的濃度升高，這些激素皆可促使細胞蛋白質合成而 導致心肌肥大。並且運動所引起之心臟肥大常伴有心肌局部血管緊張素 II 含量升高，應用血管緊張素轉換抑制劑可阻斷運動性心臟肥大的發生，並 伴隨心肌局部血管緊張素II(angiotensin II)的降低。 Gustafsson 和 Mehlsen(1999)指出不論是心臟壁厚度或左心室內徑的增加，皆 需依靠某一類型的血流動力負荷(容積或壓力負荷)。然而運動員心臟於左心室壁 厚度上，亦存有正常生理範圍以及限制， Pelliccia, Maron, Spataro, Proschan 與 Spirito(1991)以 100 名接受過 4 年以上訓練之耐力運動員左心室壁厚度進行比較，於該研究中發現所有耐力運動員其左心室壁最大厚度介於 8∼12mm，皆未
超過正常值上限12mm。Sharma 等人(2002)亦指出耐力運動員左心室壁厚度若超
過 12mm(女性為 11mm)，該現象可能意謂著該運動員之心臟肥大傾向於病理性
心律徐緩亦是運動員心臟明顯之生理特徵，此乃副交感神經抑制竇房結放電 頻率所致。降低竇房結放電頻率主要目的為降低心跳率，因為竇房結的放電速率 即決定心跳速率，也就是每分鐘心臟收縮次數。於降低心跳率同時，進而延長一 個心臟收縮週期所需時間，意謂著心房心舒期愈長，所能接受靜脈回流量愈多， 並於竇房結開始放電時，增加心室末期容積，從而每跳輸出量(SV)增多，進而提 昇心臟輸出效率。
二、 耐力型運動員心臟
(一) 型態上的變化
Wernstedt 等人 (2002)針對男女性各十位施以耐力運動訓練，發現其左心室容積與左心室質量有顯著改變。並有研究指出心肌質量與left main(LM)與 left
三、 阻力型運動員心臟
阻力運動員(如舉重、健美)長期接受運動訓練後，亦有心臟肥大現象。從表 2-3-1 指出阻力型運動訓練刺激心室壁厚度增加的效果比耐力運動訓練更為明 顯。Pierard (2001)指出運動員從事等長性運動訓練或靜態運動訓練，將會增加心 臟壁厚度，於左心室舒張內徑並無改變。阻力型運動員心臟之發生機轉，一般認 為乃是於等長運動及閉氣用力時，提昇主動脈壓，亦增加心臟收縮之後負荷，進 而導致心臟肥大(何敘，2000)。 Pluim 等人(2000)所做研究調查發現阻力型運動員心臟之心臟壁厚度與心室 中隔(IVS)顯著高於控制組以及耐力運動訓練組。D’Andrea 等人 (2002)亦發現阻 力型運動員心臟在心臟壁厚度、相對心臟壁厚度與心臟收縮末期壓力皆顯著高於 控制組，但在安靜狀態下，心臟泵血功能部份卻沒有顯著差異。Dickerman, Schaller 與 McConathy (1998)以四名純阻力型運動訓練之運動員以及 13 名健美員 為研究對象，發現四名接受阻力型運動訓練之運動員的左心室壁厚度超過13mm， 大於一般正常值，但並未導致心臟泵血功能異常；並於該研究中發現健美員服用 合成類固醇，將使得心臟肥大效應更為明顯。Pelliccia 等人 (1993)的研究中亦証 實從事阻力型運動訓練(舉重、摔角)之運動員其最大左心室壁厚度與左心室質量 指數皆高於控制組，但於左心室舒張末期容積並沒有差異。表2-4-3：比較阻、耐力型男性運動員於左心室舒張末期自由壁厚度 年代 耐力型 阻力型 控制組 D'Andrea et al 2003 9.4±2.1 11.8±1.4# Wernstedt et al 2002 10.3±0.9 10.3±1.4 9.4±1 Pluim et al 2000 10.3±0.3* 11±0.8#* 8.8±0.3 Takala et al 1999 10.5±0.5* 9.8±0.4#* 8.6±0.4 *：與耐力組有顯著差異 o：與阻力組有顯著差異 數值為平均數±標準差；#顯著差異來自阻力 組相對於耐力组，# p <0.05;*顯著差異相對於控制組，*p <0.05 Pluim 等人(2000)的研究以阻力型運動員(舉重、健美員、鉛球、鐵餅、摔角)、 耐力型運動員(長跑員)和坐式生活型態之控制組為對象，結果指出 1.控制組 (0.36mm)於相對左心室壁厚度(relative left ventricular wall thickness；RLVWT)顯 著低於耐力運動訓練組(0.39mm)與阻、耐力結合運動訓練組(0.4mm)以及阻力運 動訓練組(0.44mm)。2.於相對心臟壁厚度(relative wall thickness；RWT)(0.39mm vs. 0.44mm)、心室中隔(IVS)厚度(10.5mm vs. 11.8mm)，耐力運動訓練組顯著低於阻 力運動訓練組。3.四組在射血分率(EF)、fractional shortening 和 E/A 比沒有顯著差異。
結果發現磁振造影phase image 的影像強度與流速之間有相當高的線性相關，其 相關係數高達0.99 以上。江志明 (2001)利用磁振造影系統對心臟掃瞄技術的成 熟與及其所能取得高解析度之解剖結構影像，進行完全無侵入性、高準確度的左 心室質量、心室容積、心搏出量和心射出率等心臟功能之電腦計算評量。進行電 腦影像之幾何結構作評量計算值之準確度估算；以同人多次重複驗證(intra- observation)及多人次重複驗證(inter-observation)，證明磁振造影影像對心肌質量 與心臟功能評估之可靠性，可供日後臨床心臟醫學影像診斷之實際應用。
二、 磁振造影技術觀測運動員心臟
Pluim 等人 (1998)藉由 MRI 研究耐力運動員(A；長距離腳踏車選手)和控制 組(C；坐式生活型態)於心臟泵血功能上之差異，結果發現兩組間在左心室射血 分率(EF)(A=59±5% vs. C=61±4)、左心室心臟指數(left ventricular cardiac index； A=3.4±0.4 vs. C=3.4±0.4 L min• -1•m-2)、最高早期血液填充速度(peak early filling rate；A=562±93 vs. C=535±81mL/s)、最高心房血液填充速度(peak atrial filling rate；A=315±93 vs. C=333±65 mL/s)達顯著差異，該研究認為運動員心臟肥大並 不會改變安靜狀態下心臟泵血功能之正常性，而是在於運動中方可見其優勢。 Zandrino 等人 (2000)利用 MRI 檢測 12 名耐力運動員(長跑選手)與 12 名控 制組(坐式生活型態)，結果發現耐力運動員於左心室舒張末期容積、每跳輸出量 (SV)以及左心室質量皆顯著優於控制組。Wernstedt 等人 (2002)的研究以 MRI 觀 察耐力型運動員、阻力型運動員與控制組，結果發現耐力型運動員左心室舒張末 期容積顯著高於阻力型運動員以及控制組，
=62±3％)。
Tseng 等人(2000)以 MRI(Magnetom Vision 1.5T Siemens, Erlangen, Germany) 觀察耐力運動員心肌組織結構之重新分配情況以及左心室壁活動狀態。結果發現 在非圓周方向纖維與圓周方向纖維之比率(圖 2-3-1)上，耐力運動員顯著優於控制 組(1.26± 0.63 vs. 0.87±0.25, P=0.01)；在 trace ADC(5.76 x 10-6± 1.32x10-6 cm2s-1 vs. 5.71 x 10-6± 1.19x10-6 cm2s-1, P=0.97)與 FA(0.33± 0.02 vs. 0.32± 0.03, P=0.42)上， 耐力運動員與控制組間無顯著差異；在射血分率(EF)上，耐力運動員顯著低於控 制組且整體降低心肌張力比；在收縮狀態下，耐力運動員在張力比、主要厚度、 主要縮短和圓周性張力比皆顯著低於控制組；將時間間隔予以標準化後，發現耐 力運動員之初放鬆期與快速回填期時間顯著短於控制組。該研究認為耐力運動員 心肌組織結構之再分配，可能是在降低圓周性張力比以及藉由快速回填期來提昇 舒張功能。 圖2-3-1 心肌纖維再分配比較圖
第參章 研究方法
第一節 研究設計與架構
本研究利用磁振造影探討阻、耐力型運動員於心臟結構型態、泵血功能以及 心肌組織排列上的差異。由此，本研究採用「事後回溯研究法」，並根據研究所 欲探討之課題，擬訂研究架構，如圖3-1-1 所示。 圖3-1-1 研究架構圖 阻力組 耐力組 控制組Cine LV Image Cardiac DTI
MASS 5.0 Tseng等(2000) 心臟結構型態 心臟泵血功能 心肌組織排列 心肌本質 左心室質量 心舒末期自由壁厚度 心縮末期自由壁厚度 心舒末期中隔壁厚度 心舒末期中隔厚度 心舒末期容積 心縮末期容積 射血分數 每跳輸出量 最高射血率 最高填充率 非周圍環狀纖維比例 周圍環狀纖維比例 外表擴散係數 不等張分率 阻力組 耐力組 控制組
Cine LV Image Cardiac DTI
五、 影像分析軟體
本實驗所得心臟影像，分別採用以下軟體及分析模式進行影像處理：
(一)
MASS, GE Medical System, Milwaukee, WI 分析左心室腔短軸影像。(二)
採用Tseng 等(2000)所設計之分析模式處理 diffusion tensor imaging。六、 心臟門控
以心電圖中的R 波觸發 MRI 進行影像擷取，並於下一個 R 波出現時停止擷 取，此RR 波間隔視為一次心跳週期，如此可確保每次心跳週期所取得的資料都 是相同之心相位。七、 呼吸腹帶
個體於平躺姿時，繫於肚臍上方約二至三公分處，可用以監測每次閉氣時， 胸廓位置都是一致的。八、 體表面積換算公式
根據Scharhag 等(2002)所做標準化程序，將心臟結構型態與泵血功能所得數 據進行標準化處理，處理過程為所得數值除以體表面積即為標準化指標。 本研究採行DuBois 與 DuBois(1916)所發展出之體表面積(body surface area, BSA)換算公式(引自陳坤檸，2002)，該公式以身高(公分)和體重(公斤)為換算單 位，其公式如下：第五節 實驗步驟與流程
本節包含實驗時間及地點、實驗流程、測驗目的與方法等，分述如后。一、 實驗時間與地點
(一) 實驗時間：
西元2003 年 11、12 月與 2004 年 1、3、4、5 月的星期日進行實驗。(二) 實驗地點：
高雄榮民總醫院磁振造影室。二、 實驗流程
填寫健康狀況調查表、受試者須知、同意書 ↓ 受試者更衣進入磁振造影室 ↓ 受試者仰姿平躺於輸送帶 ↓ 安置ECG、呼吸監控器和線圈於受試者身上 ↓ 帶上耳機，並再次確認心電訊號穩定性 ↓事
前
準
備
進行定位，後由儀器自動將受試者移至檢測位置 進行探測掃描，調整掃描平面 ↓ 取得左心室長短軸影像，設定切層數 ↓ 設定影像擷取間隔時間 ↓設
定
參
數
設定視野範圍、影像解析度 取得 左心室腔短軸影像 ↓擷
取
影
像
取得 cardiac diffusion tensor imaging
3. 參數設定
(1) TR/TE/α=9.1ms/4.9ms/30°
(2) slice thickness = 10 mm, a stack of 8 – 10 slice to cover left ventricle from base to apex
(3) retrospective ECG gating, 20 frame / R-R interval (4) Matrix=256x128, and one average
(五) 擷取心臟擴散張量影像(Cardiac DTI)
1. 目的：得心肌周圍環狀本質與非周圍環狀本質的資料。 2. 為避免心臟跳動導致訊號損失與減少擴散測量時的應變速率效應(strain effect)，因此研究者將擴散感應梯度磁場分別加在相同延遲時間(trigger delay)的兩個連續心跳週期上。 3. 延遲時間設定於心縮中期(mid systole)，可減少應變速率效應的影響。 4. 影像擷取 (1) 於受試者閉氣情況下擷取。 (2) 單次閉氣約有 14 回心跳週期，可獲得 6 張擴散加權影響 (diffusion-weighted images)，和一張未加擴散感應梯度磁場的參考影 像(A reference image with null gradient)。(3) 每一切層面重複進行 12 次，取其訊號之平均值。
(4) 所得影像切層面分別在左心室基底(basal)、中層(mid)以及心尖(apical)
的短軸切面，總共252 張影像。
(六) 分析軟體
實驗所得影像採用以下軟體進行分析：
1. MASS, GE Medical System, Milwaukee, WI － 分析左心室腔短軸影像， 取得舒張期心肌質量、心舒末期容積(EDV)、心縮末期容積(ESV)、射血 分率(EF)、最高射血率(PER)與最高填充率(PFR)。
二、 心臟結構型態
左心室腔短軸影像經MASS 處理後，所得心舒末期質量(ED mass)、心舒末
此外，本研究更將以上變項所得數據除以體表面積進行標準化(normalize)， 而所得統計結果如下(表 4-1-3)： (一) 舒張末期質量指數部分，控制組皆顯著低於阻力組(p< .05)與耐力組 (p< .01)。 (二) 在心舒末期自由壁厚度指標方面，不論是左心室尖端、中層或基底部 位，阻力組與耐力組都是顯著厚於控制組(p< .05)，且該兩組間無顯著 差異(p> .05)。 (三) 在心舒末期中隔厚度指標(EDPWT index)部分，控制組在左心室尖端、 中層或基底部位皆呈現顯著薄於阻力組(p< .05)與耐力組(p< .01)，而阻 力組與耐力組間並無顯著差異(p> .05)。 (四) 在心縮末期自由壁厚度指標(ESPWT index)方面，耐力組在左心室中層 與基底層顯著厚於控制組(p< .01)，而阻力組僅在左心室基底層顯著厚 於控制組(p< .05)；而阻、耐力兩組間則無顯著差異(p> .05)。 (五) 在心縮末期中隔壁厚度指標(ESSWT index)部分，耐力組在左心室心 尖、中層與基底層皆顯著厚於控制組(p< .05)；阻力組於左心室心尖與 中層顯著厚於控制組(p< .05)，於基底層則是沒有顯著差異(p> .05)；兩 組運動組間則沒有顯著差異(p> .05)。 三、 心臟泵血功能 心臟泵血功能包含心舒末期容積(EDV)、心縮末期容積(ESV)、每跳輸出量 (SV)、心輸出量(cardiac output)、射血分率(Ejection fraction)、最高射血率(PER) 與最高填充率(PFR)等七變項，除心舒末期容積(EDV)與心縮末期容積(ESV)進一 步執行標準化處理外(表 4-1-5)，其餘變項所得數據經統計分析結果如下(表 4-1-4)：
第二節 討論
根據Abernethy 等人(2003)指出受試者體重和體表面積與左心室最大壁厚度
(maximal wall thickness, MWT)以及左心室內徑(left ventricular internal diameter, LVID)有顯著正相關。由研究結果得知(表 4-1-1)，三組在體重與體表面積間並沒 有顯著差異，此可使研究者更為精確的探討不同運動訓練型態下心臟所產生的變 化，更可降低個體差異導致數據失真的可能性。此外，阻力組受試者身高顯著低 於另外兩組受試者，乃導因於舉重選手所接受之運動訓練特殊性所致。 一、 阻、耐力型運動訓練之於心臟結構型態與泵血功能的變化 運動訓練導致心臟絕對質量與相對質量的增加，是運動與心臟組織重塑間最 直觀的表現(朱井艷，2001)。從表 4-1-2 和表 4-1-3 中得知阻、耐力兩組於心舒末 期質量(ED mass)以及心舒末期質量指標(ED mass index)皆顯著高於控制組，此與 Wernstedt 等 (2002)、Pluim 等 (2000)和 Takala, Nuutila, Knuuti, Luotolahti 與 Ylci-Jarvinen (1999)的研究結果相符，Wernstedt 等人與 Scharhag 等人 (2002)以磁
振造影量測左心室質量，發現運動員約比一般常人重40 到 60 克之間，在本研究
亦有相同的發現。
能，以利收縮期心肌纖維降低收縮力與消耗更少能量，進而達到收縮效率的提 高，並不受運動訓練型態的不同而有太大的差異，也就是運動員心臟於心肌纖維
再分布情形趨於一致性。
除了心肌纖維的再分布外，運動員的traceADC 與不等張分率和一般正常組
並沒有發現任何的不同(表 4-1-7)。缺血(ischemia)、去髓鞘化(demyelination)、纖 維化(fibrosis)與惡化(malignant change)等病理性變化都已經證實會造成 traceADC
表 4-2-2 舒張末期自由壁厚度之相關研究結果 文 獻 舒張末期自由壁厚度 (mm) 阻力組 耐力組 控制組 Hung, C. Y. (2004) 10.59±0.61* 10.57±1.10* 8.73±1.12 D'Andrea et al (2003) 11.8±1.4# 9.4±2.1 Pluim et al (2000) 11#* 10.3* 8.8 Takala et al (1999) 9.8±0.4* 10.5±0.5* 8.3±0.2 Wernstedt et al (2002) 10.3±1.4 10.3±0.9 9.4±1.0 數值為平均數±標準差； # 顯著差異來自耐力组， # p <0.05; *顯著差異來自控制組， * p <0.05 表 4-2-3 運動訓練對老鼠心內膜與心外膜的影響
Cell dimensions of left ventricular(LV) sub-endocardial(ENDO) and sub-epicardial(EPI) myocytes from sedentary(S) and trained(T) rats
Cell dimension ENDOS EPIS ENDOT EPIT
Length(um) 120.6±1.0 121.3±1.0 123.8±1.1 123.3±1.1
Width(um) 20.2±0.2 20.1±0.2 23.8±0.2* 20.8±0.2# Depth(um) 14.1±0.2 13.9±0.1 16.5±0.2* 14.5±0.1# Volume(pl) 19±0.5 18.6±0.4 26.9±0.6* 20.5±0.4# Length:Width 6.1±0.1 6.2±0.2 5.3±0.1* 6.0±0.1# Value are given as mean±SD；*P <0.05 vs. ENDOS and EPIT；# P <0.05 vs. EPIS
計畫成果自評
1. 研究內容與原計畫相符程度高，所獲得的研究成果與預期結果相同，除原 預設取得應變速率之數據，受限於分析軟體設計者的進度落後，致使無法 順利於計畫結束時取得數據，故於最後探討時將之刪除。 2. 本研究主要發現不論為阻、耐力型運動員之心臟結構變化，皆以提升非周 圍環狀纖維比例為主，可能為影響心臟泵血功能的主要因子之一。參考文獻
方友仁、鄭慧正、朱唯勤、連志強 (1995)。利用磁振影像作血流量測之精確度 與準確度之研究。中華醫學工程學刊，15 卷 3 期，205-215。 朱井艷 (2001)。運動與心臟變化機制研究。陝西師範大學學報，30 卷，89-95。 江志明 (2001)。利用磁振造影計算心肌質量與心臟功能之研究。國立中興大學 生命科學院碩士在職班，未出版，台中。 何敘 (2000)。運動對心臟的影響。哈爾濱師範大學自然科學學報，16 卷 6 期， 109-112。 段正仁、林仲志、鄭慧正、陳志宏、胡威志、蘇振隆 (1997)。磁振造影誤差對 體積量測之影響。中華醫學工程學刊，17 卷 1 期，55-64。 胡威志、劉嵩峰、吳銘庭、劉俊鵬、徐良育(2001)。左心室運動功能及形態分析 系統。Journal of Medical and Biological Engineering，21 卷 1 期，31-42。趙海軍、鄧樹勛 (2002)。運動心臟及其形成機制(綜述)。體育學刊，9 卷 2 期， 121-123。 劉大煜 (2002)。利用連續磁振造影及壓力換能器發展一套左心腔室之體積與壓 力量。國立台灣大學醫學工程學研究所碩士論文，未出版，台北。 潘昭蘭、胡威志 (1995)。以磁振影像評估左心室功能之應用。中華醫學工程學 刊，15 卷 4 期，305-313。 蔡秋、王祥、王步標 (2001)。耐力訓練性與病理性心臟肥大對心肌超微結構影 響的比較研究。廣州體育學院學報，21 卷 2 期，28-31。 蘇茂源 (2002)。應用磁振造影技術於人類心肌應變速率與心肌纖維結構之研 究。國立陽明大學放射醫學科學研究所碩士論文，未出版，台北。 Abernethy, W. B., Choo, J. K., & Hutter, A. M. (2003). Echocardiographic
characteristics of professional football players. Journal of the American
College of Cardiology, 41(2), 280-284.
Abinader, E. G., Sharif, D., Sagiv, M., & Goldhammer, E. (1996). The effects of isometric stress on left ventricular filling in athletes with isometric or isotonic training compared to hypertensive and normal controls. European
Heart Journal, 17(3), 457-461.
Arthur, C. G., & John E. H. (1997/2001). Human Physiology and Mechanisms of
Disease(6th ed.).
傅祖慶(譯)。蓋統生理學－生理及疾病機轉。台北：華杏。
Arts, T., Prinzen, F. W., Snoeckx, L. H. E., Rijchen, J.M., & Reneman, R. S. (1994). Adaptation of cardiacstructure by mechanical feedback in the environment of the cell: a model study. Biophysical Journal, 66, 953-961.
Blomqvist, C. G., & Saltin B. (1983). Cardiovascular Adapations to Physical Training.
Annual Review of Physiology, 45, 169-189.
Carew, T. E., & Covell, J. W. (1979). Fiber orientation in hypertrophied canine left ventricle. The American Journal of Physiology, 236, 487-493.
right ventricular myocardial function in either physiologic or pathologic left ventricular hypertrophy: A Doppler tissue study. Journal of the American
Society of Echocardiography : Official Publication of the American Society of Echocardiography, 16(2), 154-161.
D'Andrea, A., Limongelli, G., Caso, P., Sarubbi, B., Della, Pietra, A., Brancaccio, P., Cice, G., Scherillo, M., Limongelli, F., & Calabro, R. (2002). Association between left ventricular structure and cardiac performance during effort in two morphological forms of athlete's heart. International Journal of
Cardiology, 86(2-3), 177-184.
Di Bello, V., Pedrinelli, R., Bertini, A., Giorgi, D., Talini, E., Dell'Omo, G., & Mariani, M. (2001). Cyclic variation of the myocardial integrated backscatter signal in hypertensive cardiopathy: a preliminary study. Coronary Artery Disease, 12(4), 267-275.
Dickerman, R. D., Schaller, F., & McConathy, W. J. (1998). Left ventricular wall thickening does occur in elite power athletes with or without anabolic steroid Use. Cardiology, 90(2), 145-148.
Fox, S. I. (2002/2002). Human Physiology.
王錫崗(譯)。人體生理學。台北：文京。
Gustafsson. F., & Mehlsen. J. (1999). Cardiac adaptation to physical training- physiological and clinical aspects. Ugeskrift for Laeger, 161(37), 5169- 5172.
Haykowsky, M. J., Teo, K. K., Quinney, A. H., Humen, D. P., & Taylor, D. A. (2000). Effects of long term resistance training on left ventricular morphology. The Canadian Journal of Cardiology , 16(1), 35-38.
Henschen, S. (1899). Skilanglauf und Skiwettlauf: eine Medizinische Sportstudie. Jena：Fischer.
Hunter, P., & Arts, T. (1997). Tissue remodelling with micro-structurally based material laws. In S. Sideman & R. Beyar (Eds.), Analytical and Quantitative
Cardiology (pp. 215-225). New York:Plenum.
ventricular diastolic filling in older, highly trained male endurance athletes.
Echocardiography, 17(1), 7-16.
Kinoshita, N., Onishi, S., Yamamoto, S., Yamada, K., Oguma, Y., Katsukawa, F., & Yamazaki, H. (2002). Unusual left ventricular dilatation without functional or biochemical impairment in normotensive extremely overweight japanese professional sumo wrestlers. The American Journal of Cardiology, 91(6), 699-703.
Kouidi, E., Grekas, D., Deligiannis, A., & Tourkantonis, A. (2004). Outcomes of long-term exercise training in dialysis patients: comparison of two training programs. Clinical Nephrology, 61, 31-38.
Longhurst, J. C., Kelly, A. R., Gonyea, W. J., & Mitchell JH. (1980). Cardiovascular responses to static exercise in distance runners and weight lifters. Journal of
Applied Physiology, 49(4), 676-683.
MacFarlane, N., Northridge, D. B., Wright, A. R., Grant, S., & Dargie, H. J. (1991). A comparative study of left ventricular structure and function in elite athletes.
British Journal of Sports Medicine, 25(1), 45-48.
Morganroth, J., Maron, B. J., Henry, W. L., & Epstein, S. E. (1975). Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Annals of Internal Medicine, 82, 521-524.
Natali, A. J., Wilson, L. A., Peckham, M., Turner, D. L., Harrison, S. M., & White, E. (2002). Different regional effects of voluntary exercise on the mechanical and electrical properties of rat ventricular myocytes. Journal of Physiology,
541(3), 863-875.
Pelliccia, A., Maron, B. J., Spataro, A., Proschan, M. A., & Spirito, P. (1991). The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elife athletes. The New England Journal of Medicine, 324(5), 295-301.
Pelliccia, A., Maron, B.J., De Luca, R., Di Paolo, F.M., Spataro, A., & Culasso, F. (2002). Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning.Circulation, 105(8), 944-949.
Pluim, B. M., Lamb, H. J., Kayser, H. W., Leujes, F., Beyerbacht H. P., Zwinderman, A. H., Laarse, A., Vliegen, H. W., de Roos, A., & Wall, E. E. (1998). Functional and metabolic evaluation of the athlete's heart by magnetic resonance imaging and dobutamine stress magnetic resonance spectroscopy.
Circulation, 97(7), 666-672.
Pluim, B. M., Zwinderman, A. H., Laarse, A., & Wall, E. E. (2000). The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation, 101(3), 336-344.
Scharhag, J., Schneider, G., Urhausen, A., Rochette, V., Kramann, B., & Kindermann, W. (2002). Athlete's heart: right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. Journal of the American College of Cardiology , 40(10),
1856-1863.
Scott K. P., & Edward, T. H. (2001/2002). Exercise Physiology：Theory and
Application to Fitness and performance(4th ed.).
林正常(譯)。運動生理學：體適能與運動表現的理論與應用。台北：藝 軒。
Sharma, S., Maron, B. J., Whyte, G., Firoozi, S., Elliott, P. M., & McKenna, W. J. (2002). Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. Journal of the American College of
Cardiology , 40(8), 1431-1436.
Steven, A., & Lowe, J. (1998/2000). Human Histology(2 ed.). 朱家瑜(譯)。人體組織學。台北：藝軒。
Takala, T. O., Nuutila, P., Knuuti, J., Luotolahti, M., Yki-Jarvinen, H. (1999). Insulin action on heart and skeletal muscle glucose uptake in weight lifters and endurance athletes. The American Journal of Physiology, 276(39), 706-711. Toraa, M., Pouillard, F., Merlet, P., & Friemel, F. (1999). Cardiac hypertrophy and
coronary reserve in endurance athletes. Canadian Journal of Applied
architecture and strain rates in the athlete’s heart evaluated by magnetic resonance imaging. Taipai：Taiwan. National Science Council.
Urhausen, A., & Kindermann, W. (1999). Sports-specific adaptations and differentiation of the athlete's heart.Sports Medicine, 28(4), 237-244.
Urhausen, A., Monz T., & Kindermann W. (1997). Echocardiographic findings in strength and endurance-trained athletes sports. International Journal of
Cardiac Imaging, 13(4), 43-52.
Vander, A.J., Sherman, J.H., & Luciano, D.S.(1998/2000). Human Physiology: the
Mechanisms of Body Fuction (7th ed.).
潘震澤(譯)。 人體生理學。台北：合記。
Wernstedt, P., Siostedt, C., Ekman, I. H., Thuomas, K. A., Areskog, N. H., & Nylander, E. (2002). Adaptation of cardiac morphology and function to endurance and strength. A comparative study using MR imaging and echocardiography in males and females. Scandinavian Journal Medicine & Science in Sports,
12(1), 17-25.
Yeater, R., Reed, C., Ullrich, I., Morise, A., & Borsch, M. (1996). Resistance trained athletes using or not using anabolic steroids compared to runners: effects on cardiorespiratory variables, body composition, and plasma lipids. British
Journal of Sports Medicine, 30(1), 11-14.
Zandrino, F., Molinari, G., Smeraldi, A., Odaglia, G., Masperone, M. A., & Sardanelli, F. (2000). Magnetic resonance imaging of athlete's heart: myocardial mass, left ventricular function, and cross-sectional area of the coronary arteries.
