一、 肥胖的定義
肥胖的形成有許多因素，包括遺傳、生活型態、飲食行為、心理因素 等等；而最主要是由於長期的能量攝取大於能量消耗所造成。世界各國對 於肥胖皆有不同的定義與標準，一般而言，肥胖是指人體堆積過多的脂肪，
目前有許多方式作為界定肥胖的指標，如體重、體脂率、腰臀圍比、身體 質量指數等等。其中身體質量指數 (body mass index, BMI) 最為容易測量，
為大眾所廣泛應用。
當能量攝取大於能量消耗，就會造成脂肪囤積與體重上升的現象。世 界各國對於肥胖皆有不同的標準，世界衛生組織 (World Health Organization, WHO) 依據身體質量指數對歐美人種之肥胖的標準定義為：理想值為
19~24.9 kg·m-2，過重值為25~29.9 kg·m-2；肥胖值為大於30 kg·m-2。若依照 此標準來衡量亞洲人種的肥胖族群，真正超過30 的肥胖者明顯偏低，因此 肥胖的定義應視其地區、種族、年齡等各種因素而有不同的標準。
我國衛生署曾多次修訂定義肥胖的標準，並以身體質量指數為最常使 用的肥胖指標。世界衛生組織與我國衛生署 (Department of Health, DOH) 所訂定的肥胖標準如表 2-1-1 所示：
表2-1-1 世界衛生組織與我國衛生署訂定肥胖之標準（衛生署，2006） 抗素 (resistin) 和脂聯素 (adiponectin) 等激素，因此，這些激素又被稱作脂 肪激素 (adipokines) (Berggren, Hulver, & Houmard, 2005) 。1994 年發現的 瘦體素是肥胖問題研究上的一項重要突破，瘦體素是由脂肪細胞中的肥胖 基因 (ob gene) 所分泌合成的荷爾蒙，在人體中是由 167 個胺基酸所組成，
分子量約為 18640 道爾敦 (dalton) ，作用於中樞神經系統腦下視丘
(hypothalamus) 瘦體素的受體 (receptor) ，進而產生抑制食慾、增加能量消 耗、調控體內脂肪儲存等效用 (Zhang 等, 1994) 。目前為止，研究指出瘦 體素濃度與脂肪量呈現正相關的現象 (Flier, 1998) ，肥胖者體內的瘦體素 濃度反而較高於一般人，但卻無法發揮其調節作用來抑制肥胖，據推測可 能與肥胖者瘦體素敏感性 (sensitivity) 鈍化有關，但對此原因仍未有確切的
研究證實。
胰島素也是調控體內能量儲存的重要因子之一，肥胖流行與糖尿病現 象有極高的相關性，原因並非是體內胰島素分泌不足，反而是胰島素敏感 度不佳所造成。脂肪量過多被認為會減低身體胰島素刺激血糖吸收的能 力，最後導致胰島素阻抗 (insulin resistance) 現象，因此肥胖者罹患糖尿病 的比率較一般人高 (Reaven, 2005) 。
正常情況下，飽食後體內胰島素會大量分泌，將多餘的能量轉化成脂 肪細胞儲存起來，當脂肪細胞能量足夠時，便會分泌大量的瘦體素，進而 與下視丘的瘦體素受器結合，使得神經胜肽 Y (neuropeptide Y, NPY) 減 少，活化交感神經，增加能量消耗，並且降低食慾、減少食物攝取，透過 能量消耗的增加與食物攝取的減少，來抑制胰島素的過度分泌，避免體內 囤積過多能量 (Schwartz & Seeley, 1997) 。瘦體素與胰島素皆是調節能量的 重要因子，與脂肪組織有密切相關，兩者交互作用的關係如圖 2-1-1 所示：
圖2-1-1 瘦體素與胰島素交互作用的關係 (Schwartz & Seeley, 1997) 三、 肥胖與人體免疫系統之關聯
人體的免疫系統可分為先天性免疫 (innate immunity) 與後天性免疫
(acquired immunity) 兩大系統。當身體受到感染物質攻擊時，先天免疫系統 立即發生作用，阻隔微生物進入體內，常被稱為「第一線防禦」。當先天免 疫系統不足以消滅病原體的侵入，後天免疫系統就會被活化。此系統具有 辨識和記憶抗原的功能，並且在相同的病原體再度感染而發病時，能快速 地增強免疫反應來消滅病菌。後天性免疫與先天性免疫最大的差異在於專 一性 (specificity) 與記憶性 (memory) （王聖予、陳建和，2002）。
肥胖者常有心血管方面的慢性疾病，C 反應蛋白 (C-reactive protein, CRP) 是近年來研究中相當具有代表性的發炎指標，由於 CRP 的高度敏感 性與特性，所以檢測 CRP 的數值可用於評估 CVD 的罹患機率，並能反應 CVD 患者的穩定度或治療的恢復狀況（林益安、許美智，2008）。Visser, Bouter, McQuillan, Wener, 與 Harris (1999) 調查從 1988~1994 年 16616 名男女性 BMI 與 CRP 的關係，發現 BMI 和腰臀圍比皆與 CRP 呈正相關。另外，Yudkin, Stehouwer, Emeis, 與 Coppack (1999) 的實驗中，顯示肥胖程度與 CRP、
IL-6、TNF-α 等發炎指標呈現正相關現象。IL-6 與 TNF-α 濃度上升，除了 會刺激肝細胞分泌 CRP，同時也具有激活和抑制細胞免疫功能的作用，且 女性的相關程度比男性要高 (Hu 等, 2009) 。Nieman 等 (1999) 的研究中 亦指出肥胖女性的白血球與淋巴球亞群數目顯著高於一般人，但淋巴球增 殖功能低下，單核球與顆粒球的吞噬作用提高，而 NK 細胞活性則無顯著 差異；另外，Moriguchi 等 (1995) 也指出肥胖會加劇免疫功能隨著年齡下 降的趨勢。
從以上文獻可得知，肥胖對於人體免疫功能確實會有不同的影響，可 能會加劇體內的慢性發炎反應，提高罹患 CVD 的風險；此外，同時也引發 細胞免疫功能低落，對健康造成危害。