本研究對象中依代謝症候群有無分組，發現病例組中原住民、身體質量
指數過高者(BMI≧27)、教育程度低者佔有很高的比例。Chung 等人在 2006 年的研究中發現，台灣原住民有相當高的代謝症候群盛行率(41.8%)(49)。
在Pan 等的研究中亦發現原住民有較高罹患代謝症候群的風險，且與 BMI、
體脂肪過高有關(50)。
血清中球蛋白的濃度，病例組顯著高於對照組，若依種族分層作探討，
原住民與非原住民之病例組亦有此趨勢，雖然並無直接文獻指出代謝症候群 與球蛋白的相關性，但代謝症候群的表徵：腹部肥胖、血脂異常、高血壓、
胰島素抗性、葡萄糖耐受性不良、易產生血管動脈粥狀硬化、血栓，會造成 血管中的炎症反應(22, 41)，這或許也使得與免疫反應有關的球蛋白濃度，
在病例組中明顯上升，有待進一步的研究佐證。
GOT、GPT 及丙麥胺酸轉移脢(γ-GT)，此三者為反應肝功能的參考指 標，研究指出血中胰島素濃度是肝功能異常的重要相關因素(51, 52)，此 外，肝炎患者血中高密度膽固醇過低也與肝的功能異常有關(12)，在本研究 中發現，GOT、GPT 及丙麥胺酸轉移脢(γ-GT)與代謝症候群有顯著的關聯性 存在，這可能是因為肝臟為體內脂質恆定、代謝的重要器官，而胰島素阻抗 與高密度膽固醇偏低則為代謝症候群的重要表徵，相互影響下，得到此ㄧ觀
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察結果，而隨後代謝症候群與共病症的關連性分析中也發現，確實在病例組 中有明顯較高比例的人，有肝功能異常的情形。2003 年 Bonora 等在代謝症 候群的流行病學研究亦指出，代謝症候群個案常可觀察到多項生化值異常，
這涉及到不同組織及生理機能失調，像是氧化壓力升高、血管中輕微的慢性 發炎症狀、內皮細胞失能、肝腺病變等，使得個案在這些徵候的生化指標：
纖維素原、白血球、GOT、γ-GT 等有濃度過高的現象，許多研究都有類似 的觀察結果，不過目前的研究仍著重在 WHO 或是 NCEP-ATP III 所訂定的診斷 指標上(53)。
比較代謝症候群與疾病史資料中發現，代謝症候群患者明顯較對照組有 更高比例的高尿酸血症(25.1 % v.s. 8.2%)，高尿酸血症是常見的代謝異常，
易與肥胖、高血脂、高血壓、血糖不耐等代謝症候群徵候同時出現(54)。Sui 等人在美國ㄧ個大型前瞻性研究，共納入8429 名男性及 1260 位女性，年齡 為20-82 歲，於 1977 至 2003 年間追蹤研究結果發現，男性血清中尿酸濃度
≧6.5 mg/dL 者，其罹患代謝症候群的勝算會增加為 1.60 倍(95% CI：
1.34-1.91) (與尿酸濃度<5.5 mg/dL 者相比)。女性方面，尿酸濃度≧4.6 mg/dL 者罹患代謝症候群的機率則增為 2 倍，並指出高尿酸血症是一個預測 代謝症候群發生的重要危險因子(55)，而本研究中，在描述性統計資料中也 發現高尿酸血症於病歷組與對照組間的分布上的顯著差異，但在多變量迴歸 分析時，卻看不出高尿酸血症與代謝症候群間的關聯。
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針對嚼食檳榔與代謝症候群的相關性探討，Gupta 等在 2004 年的流行 病學研究中顯示，在南亞地區及其他檳榔嚼食率高的區域，糖尿病及代謝症 候群的盛行率也較高(56)。Chang 在台灣地區的研究則發現，原住民代謝症 候群的盛行率為41.8%，嚼食檳榔的盛行率甚至高達 52％，若將檳榔的嚼 食量分成三等分，以迴歸分析調整代謝症候群已知的危險因子後，發現嚼食 檳榔與代謝症候群有顯著的相關性且呈現劑量效應，並證實嚼食檳榔是代謝 症候群有意義的獨立危險因子，檳榔對代謝症候群的影響，在於嚼食檳榔者 不論男女周邊血液的白血球數皆較非嚼食者高，且腫瘤壞死因子( TNF-α)在 男性嚼食者中會顯著的上升，而瘦素(leptin)在女性嚼食者中則顯著地高於 非嚼食者(57)。而本研究中無論是單變量或是多變量迴歸分析的結果，皆顯 示有食用檳榔習慣者會顯著增加其罹患代謝症候群的機率，與過去的研究結 果相似，此觀察結果的可能原因在於食用檳榔會導致 TNF-α、IL-6(介白素 -6)等致發炎反應的因子過度分泌，導致發生血管炎症反應(58)，進而增加 代謝症候群的罹病風險。
Hino 等人在日本的研究中指出每日攝取 200–1050 ml 咖啡與每日攝取 少於9 ml 的人相比有較低的代謝症候群發生率(6.2% v.s. 12.0%)，攝取較多 咖啡者得到代謝症候群的危險指標數也較少(29)；但在國內，Chiu 等人的研 究則顯示出相反的結果，有攝取咖啡習慣者得到代謝症候群的勝算是沒有喝 咖啡習慣者的 1.32 倍(OR=1.32 ;CI=1.07-1.64)(30)。而本研究中無論單變項 或多變量分析的結果皆顯示：對於代謝症候群而言，喝咖啡是一個顯著的保 護因子。
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ABCA1 蛋白是控制高密度膽固醇成熟作用的關鍵，同時也主導著膽固 醇的逆轉運(RCT)，維持體內脂質代謝、膽固醇的恒定(39, 40)。ABCA1 單基因多型性之發生頻率在各種族間有著極大的差異，近年來有不少研究者 致力於其對偶基因發生頻率、種族、體內脂質濃度及心血管疾病間的相關性 上。高加索人種中 ABCA1 G1051A(R219K) 變異型 A allele 的發生頻率介於 25-35%之間，西班牙、荷蘭男性、丹麥、美國白人種之對偶基因發生頻率 各為28%、25%、26%、26%(7, 8, 42, 44)，土耳其為 38%(43)，至於亞洲國 家部分，中國、泰國分別是37%、39% (11, 45)，日本甚至高達 49%(46)，
而以黑人種的對偶基因發生頻率最高60%(8)。而 ABCA1 G2706A 變異型 A allele 的發生頻率方面，荷蘭男性、土耳其、丹麥、巴基斯坦之對偶基因發 生頻率各為3%、5%、2%、11%(7, 43, 44, 47)。另外，在 ABCA1 A3044G 對偶基因發生頻率方面，西班牙、土耳其、丹麥、荷蘭男性、泰國則分別為 19%、22%、12%、14%、65%，上述資料顯示著即使人種相似，對偶基因 發生頻率仍有很大的差異。而本研究中，ABCA1 G1051A 對偶基因發生頻 率為36%與同屬亞洲的中國、泰國相似；ABCA1 G2706A 對偶基因發生頻 率2%則和丹麥較為接近，此 SNPs 發生頻率普遍偏低(本研究總樣本 682 人 中，只有 14 個人帶有變異型 A allele)；ABCA1 A3044G 對偶基因的發生頻 率則與高加索人種較為接近，和鄰近的泰國反而有著極大的差異。
本研究中ABCA1 的三個單核苷酸多型性在病例組與對照組中的分布情 形，則並無顯著差異，顯示各基因型發生頻率與代謝症候群並無顯著關聯 性。ABCA1 單核苷酸多型性 G1051A(R219K)、G2706A(V771M)、
A3044G(I883M)變異型 A allele 過去被部份研究視為是心血管相關疾病(如冠 心病、腦血管病、缺血性心臟病、高三酸甘油脂血症等)的保護因子，可顯
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著降低罹病風險(7, 59, 60)，Clee 等人於 2001 年研究發現，帶有變異型對偶 基因219KK 者比帶野生型 219RR 者減少 55%罹患冠心病的機率(OR=0.45；
95%CI：0.22-0.91)，帶 219RK 者(野生/變異型)也有降低罹病風險的趨勢 (OR=0.75；95%CI：0.56-1.01)(7)；Andrikovics 等的研究也有相似的結果呈 現，並認為ABCA1 R219K 與 V771M 基因多型性可能在心血管疾病中扮演 保護因子的角色(59)。相反的，Frikke-Schmidt 等在 2007 年丹麥的一個大型 長期追蹤研究中則指出逆向的關聯性，利用存活分析Cox regression 校正干 擾因子後，發現771M allele(變異型)與 883M allele(變異型)是可以獨立預 測缺血性心臟病的危險因子，利用逐步迴歸分析結果亦證實這個論點，另 外，此研究也顯示 R219K 單核苷酸多型性與缺血性心臟病並無明顯相關性 (44)。本研究主題代謝症候群與心血管疾病息息相關，目前並無探討ABCA1 單核苷酸多型性G1051A、G2706A、A3044G 與代謝症候群的直接文獻，類 似主題為Villarreal-Molina 等在 2007 年發表的研究，探討 ABCA1 R230C 單 核苷酸多型性與肥胖的共病症之相關性，結果發現此變異型基因會顯著增加 代謝症候群的罹病機率達1.89 倍(9)，而本研究中經過單變量及多變量分析 結果，都未觀察到 ABCA1 的 SNPs 與代謝症候群之相關性，可能原因：
1.受其他可能存在的對偶基因影響，如 Balcerzyk 等在 2007 年的研究指 出 R219 會與 PPARA 共同作用，決定個體罹患心血管疾病的風險(61)。
2.三個單核苷酸多型性間也許存在交互作用、LD(連鎖不平衡)等干擾 因子，影響其獨立的效用。Hodoğlugil 等的研究中，分析 ABCA1 譯 碼區發現，發生頻率很低的V771M M allele 會顯著的分布在發生頻 率高的單套體(haplotype)基因上，而發生頻率低的對偶基因型如
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V771M 及 I883M 不會ㄧ起出現在發生頻率高的單套體基因型 (haplotype)上(43)。
在探討 ABCA1 基因之 R219K、V771M、I883M 單核苷酸多型性(SNPs) 與脂質濃度相關性時，本研究以種族分層後，發現只有在原住民中的總 膽固醇濃度與單核苷酸多型性有顯著相關性，原住民中帶有變異型對偶 基因219K allele 的人，總膽固醇濃度顯著低於帶野生型 219RR 者。這與 Wollmer 在 2003 年的研究，在受健康控制的個案中，帶有 ABCA1 219K allele 的人，其腦脊髓液中的總膽固醇量會明顯減少，結果相似(62)。
Srinivasan 等人在 2003 年的研究發現，ABCA1 R219K 多型性基因在 脂質、年齡與 BMI 之間扮演著「中介因子」的角色，且在種族間有不同意 義的，研究中顯示在白人個案中，以HDL 濃度為依變項，發現 R219K 變異 型對偶基因(219K allele)與年齡間有著顯著的交互作用，219K allele 會修飾 HDL 與年齡之間的相關性，一般情況下，HDL 濃度與年齡呈現負相關(隨年 齡增長而漸減)，白人中帶有 219K allele 者，HDL 濃度反而隨年齡增加而有 顯著增高的趨勢；若以TG 為依變項，則發現基因型與 BMI 間有著顯著的 交互作用，正常情況下，TG 濃度與 BMI 呈現正相關，意即 BMI 越高，體 內TG 濃度就會越高，但是在白人中帶有 219K allele 者，其 TG 隨 BMI 增 加而上升的趨勢，顯著減緩(與攜帶野生型 219RR 者相比)，但是在黑人種中 則看不出基因型與年齡、BMI 及脂質濃度的相關性(8)。而本研究中雖未觀 察到基因型與年齡、性別、BMI 間有任何交互作用存在，但複迴歸分析調 整干擾因子後，卻發現771M allele(變異型對偶基因)與非原住民中 HDL 濃 度有著顯著的相關性存在，非原住民中帶有771M allele(VM/MM)者 HDL 濃
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度會顯著比野生型(771VV)高出許多。Mantaring 等人在 2007 年的研究也有 相似的結果呈現，其研究結果顯示，將個案依HDL 濃度分成低、平均、高、
過高四組，發現在 HDL 過高組，帶 771M allele 的比例顯著高於其他組，
過高四組，發現在 HDL 過高組，帶 771M allele 的比例顯著高於其他組，