高血壓

WHO（World Health Organization）於 2003 年將高血壓定義為血壓大 於140/90 ㎜ Hg 以上。另 JNC-Ⅶ（2003）將高血壓加以分類：收縮壓介 診斷有無高血壓（Chobanian et al., 2003）。隨著血壓上升，心血管意外機 會愈高（Whitworth, 2003）。

二、 血壓的測量

血壓的測量可分為直接及間接測量。直接測量法是將留置針置入個 體動脈內，藉由在血管內所感應到壓力，利用電腦螢幕軟體分析並顯示 壓力之數值，臨床上應用於手術中或重症病人身上。其優點是可持續測 量血壓，缺點為侵入性、易感染及形成血栓，無法廣泛應用於病患身上

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（王等，2005）。間接測量法可分為水銀血壓計、無液氣壓型血壓計及電 子血壓計，其原理為利用氣囊充氣導致血流受阻，放氣時血流高於氣囊 壓力導致擾流（turbulent）產生聲音（稱為 Korotko sound），當氣囊放氣，

血流回復時，聲音消失，當聲音出現及消失分別代表收縮壓（Systolic Pressure）及舒張壓（Diastolic Pressure）（Pickering et al., 2005a）。其優點 為非侵入性，不會造成感染的危險，可廣泛應用於臨床（中華民國重症 醫學會，2000）。

依據JNC-Ⅶ（2003）建議，測量血壓時之準備包括：測試者、血壓 計及受測者（Chobanian et al., 2003）。以下分別敘述之：

（ㄧ）測試者 到聽到Korotko 聲音的出現及消失後完全放氣（Pickering et al.,

7 2005a）。

（二）血壓計

血壓計的組成包括壓脈帶、氣囊及水銀柱。

1.壓脈帶：依據 AHA（2004）的建議，充氣囊袋（Inflatable bag）

的長度應為袖套（Cuff）的 80％或手臂圓周寬的 40％，袖套長度必

（Pickering et al., 2005a）。

三、 影響血壓的因素

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決定個體血壓最重要的因素是心輸出量（cardiac output）及周邊血管 阻力（peripheral resistance），其他影響血壓的因素有情緒、進食、運動、

環境溫度、懷孕、藥物、姿勢快速改變，睡眠等（Ganong, 2005）。Pickering 等（2005）建議在測量急診病患之血壓尚須考慮臥床休息時間、藥物治

不同性別之個體面對刺激時的血壓變化也不同（Lawler, Wilcox, &

Anderson, 1995; Weinberger, Fineberg, & Fineberg, 2002; Zanchetti et al., 2005）。Lawler 等人（1995）以 64 位男性與 55 位女性為對象，分析不 同性別面對壓力時的血壓變化，利用心算、電視遊樂器及回憶生氣事件 會談等方法，測量研究對象歷經壓力時的血壓變化，結果發現，男性在 面對壓力時，其收縮壓較女性為高。另有學者觀察18,326 位 46～59 歲婦 女之血壓變化，發現停經後婦女之收縮壓、舒張壓均高於停經前及停經

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時期婦女的血壓，且女性血壓的增加與停經相關而非年齡（Zanchetti et al., 2005）。Weinberger 等人（2002）以 272 位 33 至 80 歲的受測者為對象，

其中71％之研究對象目前為高血壓病患，經由非侵入性手指皮膚感應器 測量受測者之脈搏搏動方式（noninvasive measures of vascular compliance by pulse wave analysis），藉由儀器顯示出的震幅大小分析血管順應性，結 果發現所有高血壓個案及正常血壓女性受試者中，年齡越高其血管順應 性越低，血壓也愈高。

然有研究顯示，血壓數值會隨者年齡增加（Kotsis et al., 2006; Martins, Nelson, Pan, Tareen, & Norris, 2001）。Martins 等人（2001）觀察 18 歲以 上未加以治療之高血壓病患，包括6,635 位男性與 7,189 位女性，結果發

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速調適，導致初期代償現象（Stewart, 2002）。依據 AHA 的標準，當姿勢 由仰臥快速轉為站姿時，三分鐘內收縮壓下降大於20 ㎜ Hg，舒張壓下

心跳加速（Pickering et al., 2005b）。

Stewart（2002）以 13-19 歲共 23 名健康青少年為對象，將其分配至 頭部抬高35 度及 70 度兩組，結果發現當個案身體姿勢由仰臥，以頭高

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階梯試驗（Head-up tilt test）快速變為 70°組時，其血壓降低大於 20 ㎜ Hg，同時出現相關症狀，包括頭重腳輕感及噁心感，但身體姿勢由仰臥 快速變為35°時平均動脈壓並不會改變，這種現象約在 1 分鐘內消失。另 有研究以14 名慢性心房顫動（Atrial fibrillation; Af）病患為對象，在頭 高階梯試驗80°（使病患於臥床時，突然改變其頭部姿勢，由 0°抬高至 80°），每2 分鐘檢查血壓，發現 10-15 分鐘時，病患明顯出現血壓下降、

心跳上升情況（Ingemansson, Holm, & Olsson, 1998）。Luukinen、Koski、

Laippala 及 Kivela（1999）指出姿勢快速改變是一個生理上的刺激，與神 經血管的活性相關交感神經活化及迷走神經活性抑制相關，造成短暫生 理反應。

文獻提到疼痛與血壓的關係。從生理的角度來看，在中腦導水管周圍 灰質區域（periaqueductal grey area; PAG）對疼痛的調節與血壓控制是一 個重要的區域（Depaulis, Pechnick, & Liebeskind, 1988）。有學者於 16 位 慢性疼痛病患之PAG 周圍施予手術，於手術前、手術後及手術一年後分 別以疼痛視覺量表（visual analogue scores; VAS）及 McGill 疼痛問卷評估 其疼痛知覺及血壓變化情形，並以電刺激深入腦部的PAG 喙狀區，檢視 血壓調節情形，研究發現止痛的深度是由大腦深部的PAG 喙狀區所引 發，並且與顯著的動脈血壓降低有關（Green et al., 2006）。

Marco 等學者（2006）針對腎結石、心肌梗塞、小腸阻塞、骨折、燒

12 無法有效的預測疼痛的程度（Logan, Sheffield, Lutgendorf, & Lang, 2002）。

依據以上有限文獻顯示，疼痛程度與血壓改變的關聯性並沒有一致的

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（三） 焦慮狀態：

焦慮狀態對於血壓會造成影響（Chaves & Cade, 2004; De Jong, Moser, An, & Chung, 2004; Jhalani et al., 2005; Watkins, Blumenthal, & Carney, 2002）；而焦慮為急診病患常見的現象之一，Byrne 與 Heyman （1997）

針對急診病患的焦慮狀態進行研究，以96 位急診病患進行研究，將其疾

14 焦慮程度亦無顯著差異（p＞ .05）。

Olsson 及 Hansagi（2001）以質性研究中的深度訪談方式，了解急診 病患重複就診之原因，會談10 名過去一年中就診 6 到 17 次之病患，根 據內容分析法分析會談資料，其結果顯示，病患重複就診之原因有1.感 受到如同威脅生命般的疼痛或其他症狀，2.排山倒海的焦慮迫使他們至急 診尋求協助，3.沒有被告知明確的診斷。

在血壓與焦慮相關性研究中，De Jong 等人（2004）比較急性心肌梗

塞住院病人54 位、門診慢性心臟衰竭病患 32 位及健康志願者 31 位之焦 慮程度及其與心跳和血壓變化之間的關係，以焦慮簡明症狀量表（the Brief Symptom Inventory; BSI）中的焦慮次量表為測量工具，結果發現，

焦慮程度與心跳及血壓沒有相關，在急性心肌梗塞（r=- .23, p＜ .05）及

在血壓控制藥物治療方面，常見有利尿劑、乙型阻斷劑（Beta Blocker;

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BB）、鈣離子阻斷劑（Calcium Channel Blocker; CCB）、轉化酶抑制劑

（Concert Enzyme Inhibitor; ACEI）及血管收縮抑制劑 （AngiotensionⅡ Receptor Inhibitor; ARB）（Chobanian et al., 2003; Whitworth, 2003），其對 血壓的影響分述如下：

（1）利尿劑：分為三大類：thiazide 及 thiazide 相關的利尿劑，

主要為抑制遠端曲小管對氯、鈉及水分的再吸收，並促進氯、鈉及水 分的排出；保鉀型利尿劑阻斷腎小管上醛固酮（Aldosteron）效益，

造成鈉及水的排出；環形利尿劑抑制亨利氏環及遠端區小管對鈉及氯 的再吸收。結果造成水分排出增加，心臟的前負荷減少，鈉離子降低 導致心跳速率降低，繼而降低血壓，利尿劑可以減少體液容積，以減 少心臟負荷，建議使用在左心室射出量（Ejection Fraction; EF）小於 40％的病人（Chobanian et al., 2003）。

（2）乙型阻斷劑（Beta Blocker; BB）：為交感神經阻斷劑之一。

交感神經系統活性會經由刺激心臟、周邊血管及腎臟系統，造成心臟 做功增加、心跳速度增加及心輸出量增加、血管阻力增加及水分滯留

（Oparil, Zaman, & Calhoun, 2003）。BB 阻斷β接受器作用，減少末 端血管阻力、心臟作功及心跳速率，使血壓降低。

（3）鈣離子阻斷劑（Calcium Channel Blocker; CCB）：鈣離子在 心肌收縮扮演一個重要角色。心肌細胞動作電位在整個週期中包括4

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（4）血管收縮素轉化酶抑制劑（Angiotensin-Concert Enzyme Inhibitor; ACEI）：人體腎臟之近腎絲球器（juxtaglomerular apparatus；

JG cell）分泌腎素（renin），腎素將血管收縮素原轉變為血管收縮素

Ⅰ（AngiotensionⅠ），由肺部產生的轉化酶（ACE）將 Angiotension

Ⅰ轉化成AngiotensionⅡ。而 AngiotensionⅡ為一種強力血管收縮劑，

使血壓上升。ACEI 作用在阻斷 AngiotensionⅠ轉化成 Angiotension

Ⅱ，以達到降低血壓的功效，及減少因心血管合併症死亡的發生率

（Chobanian et al., 2003）。

（5）血管收縮素原Ⅱ接受器抑制劑（AngiotensionⅡReceptor Blocker; ARB）：ARB 阻斷 Renin-Angiotension-Aldosterone（RAA）

系統，減少血管收縮效應，水分滯留減少以降低血壓（Beevers, Lip, &

O'Brien, 2001）。對於慢性腎臟疾病族群，建議使用 ACEIs 及 ARBs 以減少慢性腎臟疾病惡化至腎病末期（End Stage Renal Disease;

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ESRD）（Chobanian et al., 2003; Whitworth, 2003）。

（五） 生活形態： 大於20mmHg（Kohara et al., 1998; Puisieux et al., 2000;

Puvi-Rajasingham & Mathias, 1996; Trofimiuk, Huszno, Golkowski, &

Szybinski, 2003a, 2003b）。這些族群包括：老人（Puisieux et al., 2000）、

高血壓病患（Kohara et al., 1998）、糖尿病病患（Trofimiuk et al., 2003a, 2003b）及自主神經失調者（Puvi-Rajasingham & Mathias, 1996）。

Kawaguchi、Nomura、Miyajima、Nakaya、Mouri 及 Ito（2002）比較 20 位年輕人（平均 25.6±5.6 歲）與 20 位老年人（平均 78.3±5.6 歲）

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常的年輕男性，均進行仰臥踩腳踏車運動，最多一小時為限，再將其 分配予咖啡因（caffeine）3.3 mg/kg 組及安慰劑-控制組兩組，結果發 現，給予caffeine 組，其收縮壓、舒張壓及周邊阻力增加（p< .001），

但心搏出量或心輸出量不受影響。亦有學者比較健康老人及年輕人飲 用caffeine 及安慰劑飲料後之血壓變化，於飲用後每隔 15 分鐘測量 其血壓共三次，發現飲用caffeine 組，血壓高於其基礎血壓值（p< .01）

（Arciero, Gardner, Benowitz, & Poehlman, 1998）。另一研究比較有

（n=20）無（n=14）高血壓家族史的健康男性對於 caffeine 與安慰劑 在血壓方面的影響，發現使用caffeine 後兩組舒張壓均會上升，此研 究顯示不論有無家族史，caffeine 對於個案血壓均會造成影響

（Pincomb, Wilson, Sung, Passey, & Lovallo, 1991）。Pincomb 等學者

（1988）研究年齡 20～36 歲無心血管疾病家族病史之健康族群，比 較給予caffeine 與安慰劑對其血壓的影響，發現給予 caffeine 組，其 收縮壓及舒張壓與給予安慰劑組之血壓顯著不同（p< .01），給予 caffeine 組之血壓顯著高於給安慰劑組之血壓。Hartley 等人（2004）

比較性別不同對caffeine 及安慰劑在心臟血管之反應，結果發現男女 性別對caffeine 在血壓控制的機制不同，男性主要是因血管阻力上升

（p< .001）而血壓上昇；女性則是因心臟搏出量上升（p< .001）繼而 心輸出量上升（p< .001）。

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根據以上研究報告結果可得知，caffeine 對於血管阻力及心收縮 力的影響，會直接反應在血壓上，長期使用時造成慢性或急性的血壓 影響。依據JNCⅦ的建議，使用含咖啡因飲料應於 30 分鐘後再次測 量血壓（Chobanian et al., 2003）。

3.飲酒：依據 JNCⅦ的指引，每天飲酒在 30 ㏄以下，有助於血 壓控制（Chobanian et al., 2003）。酒精對血壓所產生急性反應的研究

3.飲酒：依據 JNCⅦ的指引，每天飲酒在 30 ㏄以下，有助於血 壓控制（Chobanian et al., 2003）。酒精對血壓所產生急性反應的研究