NEEP引起的氣道負壓所得結果是，第一，整條喉返神經吸氣活動與呼氣活動 都增強，可是舌下神經吸氣活動高度卻顯著降低，且吸氣活動開始時間延後；
第二，喉返神經外展支吸氣活動高度沒有明顯的變化、活動的開始時間延後，
相對地，喉返神經內收支呼氣活動卻因氣道的負壓作用而興奮，顯現於活動 高度增強，且活動時間延長，以致原本在呼氣一期(E1)才活動，卻由於被興 奮而延長至呼氣二期(E2)也仍呈現明顯的活動；第三，喉返神經內收支活動 因為被氣道負壓作用而轉變成連續性活動，這種轉變是由於其在E2的活動延 長到吸氣的某一時段才結束，也可能是促使整條神經在吸氣時期活動增強的 原因，這種促進作用是藉由迷走神經感覺傳入纖維所引起，卻與肺迷走神經C 纖維無關。以下僅就這些反應的可能機制進行討論。
一、不同的氣道壓力可能刺激不同的肺迷走感覺神 經接受器
肺迷走神經有三種感覺神經受器，即前述的SAR、RAR以及C-fiber 接受 器（詳請見前言），肺充氣既會興奮SAR，也同時會刺激RAR，所不同的是適 應之快與慢，SAR被興奮後的適應緩慢，而RAR被興奮之後很快就適應 (Knowlton與Larrabee，1946)，所以，要想利用肺充氣技術來單純刺激RAR，
以研究對呼吸的作用或上呼吸道運動神經活動的影響是不可能的，反倒是較 大肺體積充氣是可利用於研究SAR對呼吸作用或上呼吸道運動神經活動的影 響(Ezure & Tanaka，2000；Hwang & St. John，1987)，這是因為肺體積充氣程
RAR細胞（Ezure & Tanaka, 2000）。肺充氣興奮SAR會引起反射、抑制吸氣，
這 是 傳 統 所 謂 Breur-Hering inflation reflex (Schelegle & Green, 2001;
Widdicombe, 2003)。本研究以PEEP= 6 cmH2O興奮SAR，雖沒有觀察到膈神 經活動完全受抑制，但是卻也觀察到呼氣時間延長（圖二A），平均吸氣時間 都顯著縮短（圖四A與B），呼吸週期時間延長（圖四C），呼吸頻率降低。沒 有觀察到膈神經完全抑制的原因，可能是所使用的呼氣末正壓 (PEEP) 不夠 高，事實上，PEEP若增加到 9 cmH2O或更高，就可以觀察到膈神經受到抑制 而完全停止（Lee等，2007b），由於本研究的主要目的是探討氣道負壓對上呼 吸道運動神經的影響，低程度的 PEEP如 3 cmH2O 僅作為對照，PEEP 增加 到 6 cmH2O也只是用於觀察正壓所引起的反應，這方面的研究，最近已有報 告（Lee等，2007b; 2008）。本研究有些實驗也會增強到 9 cmH2O，但僅供參 考與對照，因為結果也不完整，因此，本研究中的結果不再特別強調，而專 注於氣道負壓所引起的影響。
本研究所使用的氣道負壓是 CNAP= -1與 -3 cmH2O，與一般報告所使用 的 -5與 -10 cmH2O（Sammon等，1993; Lorino等，1999）低很多，本研究剛 開始也是試著使用CNAP= -5與 -10 cmH2O，可是卻不易得到一致性的結果，
有時候甚至根本就沒有反應，猜測可能是負壓過低，引起部份氣道塌陷，尤 其是那些小的氣道，於是負壓可能無法送達周邊氣道，沒有刺激到接受器或 僅刺激一小部份的接受器，在改用 -1與 -3 cmH2O後，喉返神經的反應非常 明顯，且一致，所以，在進行NEEP實驗時，也採用這樣低的氣道負壓。文獻 上的報告指出，CNAP會引起反射作用，使呼吸道阻力增加、肺體積降低
（Lorino等，1999; Sériés & Marc, 1994），引起肺消氣(Matsumoto等，1992)，
所以，不大可能刺激到SAR，Messen等(1994) 認為CNAP可能是刺激 RAR，
刺激RAR所引起的反射作用主要是，引起大吸氣 (augmented breath) (Davies
& Roumy, 1982)、降低肺彈性（lung compliance）、呼吸頻率增加、呼氣時間
縮短以及連續性吸氣活動 (tonic inspiratory activity；TIA)。本研究沒有測量肺 彈性以及肺體積，但是結果卻顯示出，第一，呼吸頻率增加、呼氣時間縮短，
就這一點來看，Davies & Roumy (1982) 認為呼氣時間縮短是刺激RAR很重要 的指標；第二，膈神經活動出現連續性吸氣活動，這樣的反應與Messen等
（1994）以及Badier等（1989）所得結果是一致的，因此，本研究所使用的 CNAP或NEEP很可能就是刺激了肺的RAR。然而Tsubone (1986)卻無法在大鼠 的迷走神經記錄到RAR，而Bergren 與 Peterson (1993)在大鼠所能記錄到RAR 量甚少，僅佔所記錄感覺神經纖維總數中的7%，RAR在迷走神經的含量少，
這個事實或許可以解釋Tsubone何以無法在大鼠的迷走神經觀察到RAR的原 因。不過，Bergren 與 Peterson (1993) 卻記錄到相當多的deflationary SAR與 most deflationary SAR ， 他 們 因 而 認 為 大 鼠 的 deflationary SAR 與 most deflationary SAR可能就是相當於其他常用實驗動物（如兔與狗）的RAR，不 過，這些deflationary SAR與 most deflationary SAR的放電率卻高於RAR，那 些少數RAR（僅佔7%）的放電率低，才符合一般常用實驗動物所記錄到的 RAR，唯目前並無有關興奮deflationary SAR與 most deflationary SAR後，如 何影響呼吸的報告。本研究使用water trap system抽氣，引起CNAP與NEEP，
所得結果是呼吸頻率增加，主要是由於呼氣時間縮短，膈神經呈現TIA活動，
這些都是刺激RAR引起反射性反應的重要特徵，這套負壓系統也可能導致肺 體積降低，與Bergren 和Peterson所使用的技術相同，因此，所引起對迷走感 覺神經的刺激也可能含蓋了RAR以及most deflatory SAR與deflationary SAR，
從另一個角度看，興奮大鼠的 most deflationary SAR與deflationary SAR所引 起的反應，可能與刺激RAR所得結果相同。
本研究所觀察喉返神經的反應與辣椒素興奮C纖維的結果非常相似，事實 上，給予辣椒素也是會興奮RAR（Ho等，2001），我們不知道以CNAP或NEEP 刺激RAR是否也會同時刺激到肺C纖維，文獻的報導指出肺充氣如果過度也會
興奮肺C纖維（Ho等，2001），Sant'Ambrogio & Widdicombe（2001）在他們 的綜合評估性文章中指出，許多刺激RAR的因素也會同時興奮C纖維，可是目 前的文獻並沒有報導氣道負壓會刺激C纖維，唯CNAP或NEEP所引起喉返神 經的反應與肺迷走神經C纖維所引起的作用非常相似，難免引起C纖維究竟有 無涉及此一反射性反應的疑慮。為瞭解CNAP或NEEP所引起的反射作用是否 有肺C纖維參與，本實驗在觀察CNAP或NEEP＝ -3 cmH2O對喉返神經內收支 與外展支活動的影響之後，給予capsazepine以阻斷VR1接受器，然後再度實施 CNAP或NEEP＝ -3 cmH2O的刺激，結果顯示capsazepine並未阻斷CNAP或 NEEP＝ -3 cmH2O對神經活動的影響（請見圖九，有關NEEP的結果雖只有兩 隻動物，但結果與CNAP相同，由於動物數少，沒有進行統計分析），顯示CNAP 或NEEP＝ -3 cmH2O所引起的反射作用過程，肺迷走神經C纖維可能沒有參 與。本實驗也測試兩側迷走神經切斷的影響，發現兩側迷走神經切斷後，CNAP 或NEEP＝ -3 cmH2O就不再影響舌下神經活動（圖十一），在這個切斷迷走神 經的實驗，就沒有觀察喉返神經的反應。從以上這些結果與討論，CNAP或 NEEP可能是興奮了RAR以及most deflationary SAR與deflationary SAR，然後 才引起喉返神經內收支、外展支以及舌下神經活動的反應。