1. 整條喉返神經活動的反應
喉返神經在PEEP= 3 cmH2O的對照下，呈現明顯的吸氣與呼氣活動，吸 氣活動與膈神經同步，呼氣活動是在膈神經活動結束後呈現出來（圖二）。在 CNAP與NEEP的實驗，當氣道壓力PEEP從 3 cmH2O降低到0 cmH2O或提升到 6 cmH2O時，對喉返神經吸氣活動並無明顯的影響，降低到 -1 cmH2O時，喉 返神經的吸氣活動也無明顯的反應（圖二C）。當氣道負壓等於 -3 cmH2O時，
喉返神經的吸氣活動高度增強（圖二D），在CNAP與NEEP刺激後的第一次呼 吸週期，喉返神經吸氣活動高度平均分別是對照的144.59 ± 10.52%（圖五A，
P＜0.01）與133.68 ± 5.71 %（圖五C，P＜0.01），並且CNAP於刺激後的第二 次呼吸週期達最高，為對照組的172.61 ± 41.24%（圖五A，P＜0.01），而後活 性逐漸降低並恢復，NEEP的作用則於第一次呼吸週期就達到最大的吸氣活動 高度。分析整條喉返神經的呼氣活動，呼氣末正壓 6 cmH2O與0 cmH2O時，
對於喉返神經呼氣活動都沒有顯著的影響（圖二A）。降低氣道壓力CNAP= 0，
-1 cmH2O時，喉返神經的呼氣活動增強（圖二B、C），執行CNAP後的第一次 呼吸週期，喉返神經呼氣活動提升，分別平均是對照的115.21 ± 5.97 %（圖五 B，P＜0.05）與167.29 ± 10.21%（圖五B，P＜0.01），第二呼吸週期以後稍為 降低，但CNAP= -1 cmH2O仍然維持比對照明顯增強至少到第五次呼吸週期
（圖五B，P<0.01），然後才逐漸降回到對照（圖二C與五B）。氣道壓力CNAP=
-3 cmH2O時，喉返神經呼氣活動增強幅度更大（圖二D），執行CNAP後的第 一與第二次呼吸週期，其活動平均值分別提高為對照的241.20 ± 18.30 %與 208.76 ± 14.64%（圖五B，兩者的P＜0.01），實施CNAP= -3 cmH2O後第三次 至第五次呼吸週期，喉返神經呼吸活動仍顯著高於對照（圖五B，P<0.01），
然後漸漸降低恢復到對照值（圖五B）。執行NEEP = -1 cmH2O時，喉返神經 呼氣活動高度顯著增強，刺激後的第一次呼氣活動表現是刺激前的164.71 ±
15.71%（圖五B，P＜0.05），氣道壓力NEEP= -3 cmH2O時，喉返神經呼氣活 動增強（圖二F），執行NEEP後的第一與第二次呼吸週期，其活動平均值分別 提高為對照的237.69 ± 27.65 %與228.98 ± 24.72 %（圖五D，兩者的P＜0.01），
甚至到執行NEEP厚的第五次呼吸週期，喉返神經呼吸活動仍顯著高於對照
（圖五D，P<0.01），然後漸漸降低恢復到對照值。
2. 喉返神經內收支與外展支活動的反應 (1) 喉返神經內收支呼氣活動的反應
從整條喉返神經的反應判斷，其外展支吸氣活動增強可能是受到內收支 呼氣活動增強的影響所引起（Lu等，2005），要想瞭解喉返神經內收支的反應，
只有分別記錄喉返神經的外展支與內收支活動。同樣地，以這幾種不同的氣 道壓力（6、0、-1以及-3 cmH2O），觀察並比較這兩條喉返神經分支對CNAP 與NEEP刺激的反應。在對照 PEEP= 3 cmH2O的情況下，喉返神經內收支於 膈神經放電結束時立即呈現出來，具早期呼氣活動，放電活動到呼氣時間約 一半時停止，所以，僅在E1呈現活動（圖六G），氣管壓力從PEEP= 3 cmH2O 降低到 0 cmH2O 或 CNAP= -1與 -3 cmH2O時，喉返神經內收支被興奮，不 僅在E1時活動高度增強，而且在E2時也因為被興奮而呈現活動（請見圖六G，
在CNAP剛剛在呼氣末期開始降低時，有一個額外的活動，以水平雙鍵頭表 示，這個額外的活動，在執行CNAP之前是沒有的），以致原本只有在E1才活 動，卻延長到E2仍有活性，從另一個角度看，活動的時間延長（圖六B、C、
D與G），茲分別敘述如下。三種不同CNAP氣道壓力對喉返神經內收支在E1 時期的活動，在刺激後的立即反應，也就是刺激後第一次呼吸週期的活動，
呈線性劑量反應（dose-dependent response），CNAP = 0、-1與 -3 cmH2O三種 CNAP氣道壓力分別促使其在E1的活動是對照的174.46 ± 16.81%（圖七A，P
＜0.01）、224.70 ± 27.58%（圖七A，P＜0.01）以及232.67 ± 23.02%（圖七A，
P＜0.01，與對照相比）。這種劑量反應仍然呈現於第二次與第三次呼吸週期
（圖七A，P＜0.01，與對照相比），甚至是第四次呼吸週期以後，內收支的反 應雖不再呈劑量反應，但仍然高於對照值（P＜0.01），這種顯著性增強維持 在刺激結束後才逐漸恢復（圖六B、C與D）。而NEEP = 0、-1與 -3 cmH2O這 三種氣道壓力則分別促使其在E1的活動增強為刺激前對照的160.13 ± 12.01%
(圖七D，P＜0.01）、187.09 ± 14.65%（圖七D，P＜0.01）以及284.84 ± 30.68%
(圖七D，P＜0.01，與對照相比）。這種劑量反應維持了五個呼吸週期（圖七D，
P＜0.01，與對照相比），然後才逐漸恢復（圖六E與F）。
分析喉返神經內收支在E2的反應比較困難，主要是E2的開始時間點不容 易與E1的結束點劃分開來，可是在E2的反應卻是非常清楚（圖六G），仔細觀 察內收支在E2時期的活動，結束點並非是在吸氣前，而是在吸氣一段短時間 之後才結束（圖六G的左邊水平雙箭頭），由於無法得知E2的開始時間，所以 選擇在膈神經開始活動前，也就是E2即將結束前的活動高度，作為內收支延 長到E2的反應，本研究選在膈神經開始活動前約100 ms時段內的高度，經分 析所得結果是，當執行CNAP氣道壓力為 0、-1與 -3 cmH2O刺激後的第一次
（立即）呼吸週期的反應呈劑量反應，分別增強為對照的172.81 ± 17.25%、
221.21 ± 25.47%以及230.83 ± 23.17%（圖七B，與對照相比，都是P＜0.01）， 而第二次呼吸週期的高度，仍然是呈現劑量反應（圖七B，P＜0.01），這種明 顯增強反應維持到刺激結束後，才逐漸恢復（圖六B、C與D與七B）。而執行 NEEP氣道壓力為0、-1與 -3 cmH2O刺激後的第一次（立即）呼吸週期的反應 亦呈劑量反應，分別增強為對照的160.22 ± 12.00%、187.94 ± 14.77%以及 279.84 ± 28.94%（圖七E，與對照相比，都是P＜0.01），而第二次呼吸週期的 高度，仍然是呈現劑量反應（圖七E，P＜0.01），這種明顯增強反應維持到刺 激結束後，才逐漸恢復（圖六E與F以及圖七E）。
顯然地，喉返神經內收支對氣道壓力為0、-1與-3 cmH2O的刺激，還延長
其活動的時間，從E1延到E2，有趣的是這樣的情形並未在E2末結束（圖六G）， 因此，本研究也進一步分析內收支活動在刺激後的活動時間（duration of Add RLNA），發現活動時間從原本在呼氣中期就停止，由於氣道壓力的刺激，延 長其活動至吸氣後某一時段，使得在刺激後第一或第二次呼吸週期的活動連 在一起、形成連續性活動（圖六G），為便於分析，本研究以其在吸氣時期最 低的活動高度作為E2活動的結束點，以CNAP氣道負壓刺激後的第一呼吸週 期以及第二呼吸週期內收支活動時間都有延長表現，當CNAP氣道壓力等於0 cmH2O的時候，由對照的基礎値0.47 ± 0.02秒分別顯著延長為0.61 ± 0.03秒（P
＜0.01）、0.64 ± 0.03秒（P＜0.01）；當CNAP= -1 cmH2O時，由基礎値0.50 ± 0.02 秒分別延長為0.70 ± 0.02秒（P＜0.01）、0.71 ± 0.04秒（P＜0.01）；而當CNAP=
-3 cmH2O時，由基礎値0.50 ± 0.02秒分別延長為0.71 ± 0.04秒（P＜0.01）與 0.75
± 0.03秒（P＜0.01），這三種不同的CNAP氣道負壓於刺激後的第三呼吸週期 開始逐漸恢復刺激前的內收支活動時間（圖六B、C、D）。而NEEP氣道壓力 等於 0 cmH2O的時候，第一呼吸週期以及第二呼吸週期內收支活動時間由對 照的基礎値0.49 ± 0.02秒分別顯著延長為0.68 ± 0.03秒（P＜0.01）、0.76 ± 0.02 秒（P＜0.01）；當NEEP= -1 cmH2O時，由基礎値0.50 ± 0.02秒分別延長為0.79
± 0.02秒（P＜0.01）、0.85 ± 0.02秒（P＜0.01）；而當NEEP= -3 cmH2O時，由 基礎値0.50 ± 0.02秒分別延長為0.83 ± 0.02秒（P＜0.01）與 0.88 ± 0.02秒（P
＜0.01），這三種不同的氣道負壓亦是於刺激後的第三呼吸週期開始逐漸恢復 刺激前的內收支活動時間（圖六E、F以及圖七F）。
提高呼氣末正壓會抑制喉返神經內收支的呼氣活動，PEEP從3增加到 6 cmH2O時，內收支的活動高度降低，刺激後第一次呼吸週期的在E1時期的活 高度，顯著降低為對照的66.59 ± 6.39%（圖7A，P＜0.01），維持在這樣低的 活動（P＜0.01）到刺激結束，才逐漸恢復，不僅如此，活動時間也縮短，立 即的反應（刺激後的第一呼吸週期）是從對照基礎値0.49 ± 0.03秒縮短為0.37
± 0.03秒（圖七C，P＜0.05），這種受到抑制的反應於刺激後的數個呼吸週期，
仍保持顯著性的差異（圖七C，P＜0.01）。
(2) 喉返神經外展支吸氣活動的反應
氣道壓力變化對喉返神經外展支吸氣活動高度的影響不大，無論是提高 呼氣末正壓到 6 cmH2O或是降低到 0 cmH2O，甚至是執行CNAP或是NEEP=
-1 或 -3 cmH2O，喉返神經外展支活動高度都不具顯著差異（圖八A、C）。 但是對於喉返神經外展支吸氣活動的開始時間（onset time of discharge）卻有 顯著的影響，外展支的吸氣活動比膈神經提前，平均是 -245.02 ± 54.39毫秒，
當氣道壓力PEEP提高到 6 cmH2O時，外展支的吸氣前活動更為提前，從對照 -245.02 ± 54.39毫秒更加提前到 -515.80 ± 64.73毫秒（圖八B，P＜0.01），CNAP 氣道壓力0、-1 與 -3 cmH2O時，活動的開始時間會延後，分別是由基礎値延 後為 -80 ± 35.30毫秒（P＜0.01）、-22.58 ± 44.35毫秒（P＜0.01），以及 -18.50
± 38.546毫秒（圖八B，P＜0.01）。而NEEP氣道壓力設定在 0、-1 與 -3 cmH2O 時，活動的開始時間亦會延後，分別是由基礎値-262.13 ± 52.94毫秒延後為 -107.00 ± 41.26毫秒（P＜0.01）、-28.83 ± 32.69毫秒（P＜0.01），以及 -0.17 ± 9.68毫秒（圖八D，P＜0.01）。
(3) 氣道負壓興奮喉返神經內收支並抑制外展支活動與肺C纖維無關 氣道壓力降為 0 cmH2O或是CNAP= -1與 -3 cmH2O引起反射作用，既興 奮喉返神經內收支的呼氣活動，也同時抑制喉返神經外展支的吸氣活動，這 種反應與辣椒素及anandamide所引起的反射作用，非常相似（Lu等，2005；
Tsai等，2007），辣椒素與anandamide的作用是刺激了肺迷走神經C纖維，因此，
使人聯想到有無可能是CNAP也同時刺激到肺部的C纖維呢？雖然，本研究所 用的CNAP程度很低，可能不至於興奮肺部的C纖維，可是這種疑慮卻很難以 排除，為了排除這樣的疑慮，本研究以capsazepine (CZP，劑量是4.5 mg/kg) 阻
斷肺部C纖維的VR1接受器，然後，再以氣道壓力CNAP＝-3 cmH2O，結果是 CZP並不能阻斷CNAP所引起的影響，也就是說，CZP作用前、後，CNAP＝
-3 cmH2O所引起興奮內收支活動，無論是在E1時期 (圖九A) 或是E2時期（圖 九B）都相同，其活動延長間也一樣（圖九C），對於抑制外展支的作用也是 相似的（圖九D）。同樣地，CZP作用前、後，也不會影響NEEP對喉返神經內 收支在E1與E2的促進作用，這部份結果僅觀察兩隻動物，沒有以圖來呈現。