本實驗發現氣道負壓會促使整條喉返神經呼氣活動與吸氣活動都明顯增 強，呼氣活動是由內收支所呈現，主要作用是管制內收肌如甲杓肌活動，引 起聲門內收，當甲杓肌活動增強，暗示聲門可能內收程度增大、甚至有可能
關閉（Stransky等，1973; Lu等，2006），一般認為這種反應可能與防禦性機制 有關 (Coleridge & Coleridge，1986)，例如：吸入煙或辣椒素等刺激性氣體會 興奮肺C纖維，引起所謂的肺化學反射作用，在呼吸暫停以及恢復呼吸後短暫 期間，甲杓肌活動增強（Lai & Kou, 1998; Lin ＆ Kou, 1997; Lu等，2005;
Kaczynska & Szereda-Przestaszewska, 2002），結果促使聲門關閉（Lu等，
2006），聲門關閉可防止再度吸入刺激性的氣體 (Zhou等，1989)，若從這樣 的觀點看，吸氣活動增強就很不合理，理由是外展肌於吸氣時的吸氣活動，
會引起聲門外展、面積增大，如果氣道負壓引起喉返神經內收支活動增強，
是一種防禦性動作，那麼，喉返神經吸氣活動增強、促使聲門外展的程度加 大，豈不是會吸入更多有刺激性的氣體？就聲門的防禦性機制來評估，應該 是呼氣活動增強，伴隨著吸氣活動受到抑制才合理，也才符合杓狀肌的翹翹 板作用 (Bartlett, 1989)。為探討這種矛盾反應的可能原因，本實驗進一步同時 記錄喉返神經內收支與外展支活動，發現在執行CNAP與NEEP時，喉返神經內 收支呼氣活動增強、延長呼氣時間，而外展支吸氣活動高度雖沒有明顯降低、
但卻延後開始活動（圖六C、D、E、F、G與圖八A、B、C與 D、E、F），內 收支活動的作用是帶動聲帶往聲門的中央移動，促使聲門內收，相對地，吸 氣活動是外展支的主要功能，引起聲門向外展開、聲門面積增大，所謂聲門 內收與外展，就喉部構造與聲門運動調控的機制來看，杓狀軟骨是座落在環 狀軟骨（cricoid cartilage）背面較高的部位，於吸氣時，後環圴肌（posterior cricoarytenoid muscle）收縮，在後環圴肌的拉動下，使杓狀軟骨宛如翹翹板 似的向上翹，由於杓狀軟骨的杓狀外形以及聲帶附著在杓狀軟骨的聲帶突起 (vocal process)，使得聲帶運動在外觀上如同向外展開一般；相對地，呼氣時，
在外環杓肌與甲杓肌的帶動下，杓狀軟骨向下翹，使聲帶運動在外觀上如同 內收似的，結果是聲門在呼氣末的面積達最小。內收支呼氣活動增強，同時 伴隨著外展支吸氣活動沒有明顯降低，顯示在杓狀軟骨猶如翹翹板似的作用
下，聲門面積可能內收的更小，如此，才會增加對氣流的阻力，這對於防禦 性機制才是有利的。本研究以氣道負壓作用於大鼠的氣道與肺，可能會使呼 氣末肺體積（end-expiratory lung volume; EELV）降低（Lorino 等，1999; Sériés
& Marc, 1994），刺激到RAR、most deflationary SAR以及deflationary SAR，引 起反射作用，使喉返神經內收支活動增強、延長活動時間，推測會加強聲帶 的內收活動，使聲門面積更小，這樣的反應將有利於氣體保留在肺裡。Sammon 等(1993) 認為影響呼氣末肺體積大小的因素有三，其中之一是橫膈（受膈神 經控制）活動的pumping作用，本實驗發現在CNAP與NEEP的作用下，膈神經 呈現連續性的吸氣活動（tonic inspiratory activity），佔總測試次數的79%，膈 神經的連續性活動代表在呼氣期間，橫膈肌仍然處在收縮狀態，以維持肺的 體積，使肺體積不至因為CNAP或NEEP的作用而過度消氣、甚至導致肺泡塌 陷。另一個因素是上呼吸道在吸氣後（post-inspiratory period）的阻力，也就 是呼氣早期（early expiratiorn）或呼氣一期 (E1) 的阻力，其實就是外環杓肌 與甲杓肌的內收作用。本研究發現喉返神經內收支活動增強，不僅在E1時期 的活動高度增強，且從呼氣一期活動型態轉變成連續性活動（圖六G），顯示 聲門不僅於E1時間內收的程度更強，且在E2時期也增強，甚至於在吸氣期間 也有內收活動，Sammon等 (1993) 的結果也顯示在CNAP的作用下，甲杓肌 在呼氣晚期（late expiration）的活動明顯增強。從這樣的角度看，本實驗兩 項結果是，第一，膈神經呈現連續性活動，以及第二，喉返神經內收支活動 增強，與Sammon等(1993)的看法是一致的。甲杓肌活動增強，推測聲門可能 關閉（Lu等，2005）。若是這樣，那麼，為何整條喉返神經吸氣活動會因為CNAP 或NEEP而增強？要回答這樣的問題，必須從內收支的反應來看。
內收支呼氣活動增強作用表現在高度與活動時間延長，前述內收支在正 常呼吸週期只有於呼氣一期（E1）才活動，可是在氣道負壓的作用下，不僅 是E1的活動高度增強，而且還延長到呼氣二期（E2），甚至延伸到吸氣開始之
後的某一時段才結束，由於這種活動時間延長（圖二D，六D、F與G），以致 原本是呼氣一期活動型態轉變為連續性活動，這種延長到吸氣時期的活動，
加上外展支原本在吸氣時期的活動，兩種活動在吸氣時間的加成效應，可能 是促使整條喉返神經活動在吸氣時期增強的主要因素。就這一點來看，
Sammon等(1993)所觀察到的是整條迷走神經的反應，本研究則更進一步觀察 到是內收支增強所引起的效應，而這樣的反應與興奮肺迷走神經C纖維所引起 的反射性反應極為相似（Lu等，2005; Stransky等（1973），所不同的是肺迷走 神經C纖維所引起的反射作用，是促使喉返神經內收支活動從E1提前於吸氣 時開始（Lu等，2005），而CNAP與NEEP的作用卻是促使喉返神經內收支活動 延伸到E2，甚至延到吸氣時期，另一差異是，C纖維所引起的反射作用，喉 返神經外展支活動降低、活動開始時間延後，而CNAP與NEEP所引起的反射 作用，對外展支來說，僅活動開始時間延後（圖八B），高度並無明顯的變化。
Stransky等（1973）以組織胺（histamine）興奮貓的RAR，也興奮喉返神經呼 氣神經元，使得整個呼氣週期都在放電，可是由記錄到的呼氣神經元，並沒 有觀察到由放電延伸到吸氣之後，我們實驗室最近也曾嚐試以單根神經記錄 技術，觀察喉返神經呼氣神經元對CNAP與NEEP的反應，在所觀察到兩個呼 氣神經元中的一個，其放電活動不僅延伸到E2，也延伸到吸氣之後。從另一 個角度看，有無可能是促進吸氣活動？從圖六G以及分析時所觀察到的內收支 活動，好像是有參雜著吸氣活動，這看起來極不合理，怎會在內收支的呼氣 活動中參雜有吸氣活動呢？但如果仔細觀察這種所謂「參雜的」吸氣活動，
很顯然地，與外展支吸氣活動完全不同，第一，外展支吸氣活動在膈神經活 動之前就開始，也就是具有吸氣前活動（pre-I），可是這種「參雜的」吸氣活 動卻是在膈神經活動一段時間之後才開始活動（圖六G），第二，外展支吸氣 活動會因為CNAP或NEEP的作用而活動的開始時間延後，也就是pre-I活動延 緩（本研究所得結果），可是這種「參雜的」吸氣活動，似乎是會在CNAP或
NEEP的作用下，被興奮起來（見圖六G），若從這樣的角度看，這種「參雜的」
吸氣活動可能參與喉返神經內收支的連續性活動。有關喉返神經內收支活動 對CNAP與NEEP (本研究) 或組織胺（Stransky等，1973）的反應，因延伸到 吸氣之後，而轉變成連續性活動，其可能機制究竟是甚麼，目前尚難以判斷，
不過，若是從聲門關閉的動作來看，圍繞聲門的兩條聲帶必須緊靠在一起，
單靠聲門內收運動可能是無法達成的，還需要杓間肌(interarytenoid muscle）
的協助，杓間肌收縮，會拉動杓狀軟骨沿著環狀軟骨上方的關節槽向中線滑 動，使這兩條聲帶靠得更近（Bartlett, 1989），推測這種「參雜」在內收支的 吸氣活動（圖六G），很有可能是支配杓間肌的神經分支，協助聲門關閉，唯 這樣的分支可能過於細小，且數量也不多，目前的文獻中並無這樣的報導。
前述執行CNAP與NEEP可能興奮RAR，許多報告指出興奮RAR會引起咳 嗽。本實驗結果與咳嗽反射（cough reflex）的第二期反應，也就是壓迫期 (compressive phase)頗為相似，在咳嗽反射，甲杓肌活動也是增加 (Poliacek et al., 2003)。Shiba等（1999）指出在咳嗽的壓迫期，控制喉部肌肉呼氣作用的 運動神經元（expiratory laryngeal motorneurons）的去極化程度較高，而控制 喉部吸氣作用運動神經元 (inspiratory laryngeal motorneurons)卻發生過極 化。這更加暗示著CNAP與NEEP引起肺消氣，所引起的反射作用是以延長聲 門內收的時間以維持生理功能。
本實驗實施氣道正壓所引起的反射作用，是促使內收支（呼氣支）活動 降低（圖六A，圖七A、B與C），而吸氣支的活動雖沒有明顯降低（圖八A與C）， 唯活動開始時間提前（圖8B與D），這種提前反應與Lee等 (2007b) 所得結果 相似。呼氣末正壓可能是刺激了inflationary SAR。本實驗結果顯示呼氣末正 壓會引起喉返神經內收支活動降低，肺可能因為充氣而體積增大，因而引起 反射作用抑制內收支的活動，從防禦性保護機制來看，內收支活動降低暗示 聲門內收的程度可能較小，有利於氣流流出。