Giardia 為一種常見的腸道原蟲類寄生蟲，最初的命名方式是依據其來源宿 主，但在1952 年的文獻中提出了依照外在型態做為分類的依據，因此目前是依據 Giardia 滋養體(trophozoites)中的 median body 的型態分類。Giardia 可劃分為三大 類：1) G. agilis，感染兩棲類為主；2) G. muris，感染囓齒類或鳥類；3) G. lamblia(又 名G. duodenalis , G. ntestinalis)主要寄主為人類，但同時也會感染老鼠等其他哺乳 類，以及鳥類及爬蟲類(52)。G. lamblia 是一種以水為傳播媒介的寄生蟲。在已發
（encystation），再度形成cysts。此時 cysts 便會隨著糞便排出體外，並伺機感染其 他宿主(55)。
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過去的實驗中，以 G. lamblia GS/M 品系感染 BALB/c 小鼠後，腸道中寄生蟲 的數量在感染後第五天達到最高峰，而第十二天則完全排除(56)；感染 C57BL/6 小鼠也有相同的情形(57)，顯示出 G. lamblia 對老鼠的感染週期大約會在一個禮拜 達最高峰而在約兩個禮拜結束。至於G. muris 對於老鼠之感染週期則可長達將近一 個月(58)。
5.2 梨形蟲感染引發腸道病變
經由動物模式的研究發現，Giardia 感染會使小腸出現功能上或型態上的缺 損，型態上的病變包涵了刷狀緣面積減少(59, 60)、絨毛短縮(61)、以及腺窩增生 (61)。此外在其他方面的影響包含腸道細菌增生(62)、腸道通透性增加(63)、蛋白 脢及雙糖酶的活性降低(60, 64)並會造成黏膜層發炎反應(65)。
5.3 宿主對G. lamblia 感染的防衛機制 5.3.1 自然性屏障
腸道上皮細胞平均每三到五天會進行自然性的細胞凋亡進而脫落於腸管腔 中。因此為了避免因隨著寄主脫落之腸道上皮細胞而被排出體外，G. lamblia 的 trophozoites 必須不停地進行移動，並轉而附著於正常未進行細胞凋亡之腸道上皮 細胞。腸道表面的黏液在調節trophozoite 吸附於寄主腸道上，扮演著一重要的角 色。前人在細胞模式的研究也證實了黏液會阻擾trophozoites 的貼附(66)。此外，
腸道內共生菌也能防止trophozoites 的貼附。過去研究指出，給與灌食腸益生菌 Lactobacillus casei 的小鼠能更早排除腸道中 G. lamblia 的 cysts，並減少 trophozoites 貼附於腸道的數目(67)。
5.3.2. 宿主的免疫反應
具有殺菌能力的胜肽類如防禦素（defensin）及乳鐵蛋白（lactoferrin）在體外
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實驗中（in vitro）發現具有殺死 G. lamblia trophozoites 的能力(68)。此外，具有殺 菌作用的一氧化氮（nitric oxide, NO）與防禦 G. lamblia 的機制有所相關。NO 是在 一氧化碳合成酶（NO synthase, NOS）的作用之下以精胺酸（arginine）為原料合成。
一氧化碳合成酶可分為三大類：1) endothelial NOS (eNOS)，與血管擴張有關；2) neuronal NOS (nNOS)，與神經傳導有關；3) inducible NOS (iNOS)，當上皮細胞, 巨 噬細胞或其他細胞受到細菌內毒素或酵母多醣（zymosan）刺激之下，或有干擾素
（Interferon gamma, IFN-γ)存在下而誘發產生 NO (69)。由體外實驗中結果顯示，
NO 會抑制 G. lamblia trophozoites 的生長，且對於 trophozoites 有毒害的作用，會 使 trophozoites 數量減少(69)。然而利用人類小腸上皮細胞的實驗中卻發現，G.
lamblia 會藉由消耗 arginine 以競爭減少 NO 的產生(70)。但 NO 在感染 Giardia 的 類的巨噬細胞會吞噬G. lamblia 的 trophozoites (72)。但也有研究顯示，在受 Giardia 感染的病人小腸切片並不會看到巨噬細胞的表現量增加 (73)。而嗜中性白血球也 參與在宿主對抗Giardia 的感染，過去在受 Giardia 感染的山羊小腸中發現，嗜中 性白血球會進入小腸上皮細胞及固有層中(74)。嗜中性白血球所釋出的防禦素能殺 害trophozoites (68)，且在體外的實驗中也發現嗜中性白血球能降低 Giardia trophozoites 的貼附能力(75)。
此外過去研究也指出，interleukin-6 (IL-6)在寄生蟲感染初期寄生蟲數量的控制 及清除體內寄生蟲上扮演著重要角色。IL-6-deficient 小鼠體內 G. lamblia 的
trophozoites 的數目在感染高峰（約感染後第 14 天）時相較於 wild type 組較高，
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且在感染後第28 天仍無法完全排除 trophozoites (76)。研究指出，IL-6 可由 mast cell 所釋出，而以 G. lamblia 感染之小鼠小腸黏膜 mast cell 數目有顯著性的增加。在 缺乏正常功能 mast cell（mast cell-deficient）的老鼠身上，無法在兩週內排除 G.
lamblia 的感染(56)。經由上述的文獻研究得知，mast cell 在調節 G. lamblia 感染宿 主免疫反應中扮演著重要角色。最近也有研究顯示，mast cell 藉由調控 dendritic cell、B 細胞及 T 細胞而促進適應性免疫反應的作用(77)。但在人類的感染中，IL-6 及mast cell 是否也參與調控的機制則未知。
接著探討宿主所產生的適應性免疫反應。過去研究發現，T 細胞缺陷 (T cell-deficient)的小鼠被 G. lamblia 感染一週後，體內的寄生蟲數目比 wild type 小鼠 多，且無法如正常的wild type 小鼠般能夠在兩週內清除寄生蟲，顯示出 T 細胞在
例如Giardia 的 trophozoites 表面會表現出不同種類的蛋白質（variant-specific surface proteins），此種抗原變異（antigenic variation）的現象使得宿主原已啟動之免疫反 應難以辨識新抗原而無法有效的對抗Giardia (52, 80)。因此 Giardia 具有對抗宿主 發炎及免疫反應的機制，過去研究發現受Giardia 感染的病人中僅有約 4 ％的人出
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現小腸發炎的現象(73)。也有文獻記載 G. muris 感染之 B10 及 Balb/c 品系小鼠小 腸切片並沒有發炎反應相關細胞（例如lymphocyte）增多的情形，且腸道組織的 IL-6 量反而呈現明顯降低的情形(59, 71)。此外，G. lamblia 會藉由消耗 arginine 以 競爭減少具有殺菌作用之NO 的產生(70, 81)。