痛風患者初次疼痛發作年齡相關因子之探討

由於許多被診斷為痛風之患者，未曾有過疼痛發作之情形。因此為了解疼 痛發作狀態史及初次疼痛發作年齡之相關因子，於本節中進行分析與探討。

(一)、痛風病患發作狀態之人口學分布(表六)

痛風病患疼痛發作狀態與人口學之關聯性分析中，可觀察到男性痛風病患 在曾經疼痛發作組佔 66.7%，在未曾發作組中僅佔 37.5%(p=0.005); 然而，發作 狀態於種族間也有所差異，曾經有過疼痛發作的族群中，原住民佔多數的比例 (68.0%)。職業方面，在未曾發作的族群中以家管或自由業者佔 60%，但研究對 象之年齡、婚姻狀態、教育程度及飲酒的習慣，於本研究中無法觀察出其與痛風 發作狀態之顯著關聯性。

(二)、痛風病患發作狀態與生理生化檢測結果之相關性(表六-1)

為比較曾經發作族群與未曾發作過的痛風患者生化值的檢測結果，經調整 干擾因子後，曾經發作族群之尿酸的濃度顯著地高於未曾發作組(8.6±0.2 vs.

7.2±0.4, p=0.002)。而三酸甘油脂濃度的檢測結果，曾經發作過的患者平均為 187.2mg/dL ， 未 曾 發 作 者 為 130.0 mg/dL ， 兩 者 之 間 達 到 統 計 上 顯 著 差 異 (p=0.019)。然而，其餘的生理生化檢測，如肌酸酐、尿素氮、γ-麸醯胺移轉酶 (γ-GT)、收縮壓、舒張壓以及 BMI，曾經發作族群平均皆高於未曾發作族群，但 在統計上差異不顯著。

(三)、痛風病患發作狀態與共病症之關聯性(表六-2)

為了探討痛風發作狀態與共病症之間是否具有相關性，在表六-2 當中，藉 由卡方檢定方法，可觀察到在不同的共病症與痛風發作史(狀態)之間的關聯性，

皆未達統計上的顯著意義。

(四)、痛風病患發作狀態與 hURAT1 基因型分布之關聯性(表六-3)

在表六-3 中，hURAT1 基因多型性與痛風發作狀態之間的關聯性，並未達 統計上的顯著相關。

(五)、痛風患者痛風初次疼痛發作年齡之存活分析(表七)

痛風患者的初次疼痛發作年齡紀錄上，曾經發作的痛風患者以初次發作年 齡為代表，然而未曾發作的痛風患者則以censor 紀錄並以患者收樣時之年齡來表 示。而痛風患者初次疼痛發作年齡與相關因子的探討，男性族群顯著早發於女性 (51.5±2.1 歲 vs. 59.5±2.4 歲; log-rank test p=0.016 , Wilcoxon test p = 0.018)，而原 住民族群則比非原住民族群平均提早 12 年發作(50.0±1.9 歲 vs. 62.0±2.5 歲;

log-rank test p=0.016, Wilcoxon test p = 0.018) ，因此種族的差異也與初次疼痛發 作年齡有著顯著的相關性。

關於hURAT1 基因多型性與初次疼痛發作年齡之間，第 258 個單一核苷酸 基因多型性上帶有變異型T 對偶基因者(CT/TT，258 T carrier)，或第 426 個中帶 有未變異C 對偶基因的族群(CC/CT，426 C carrier)皆有較晚發作以及保護的趨 勢，但統計上不顯著。而痛風的初次疼痛發作年齡亦與飲酒習慣有關(log-rank test p=0.001,Wilcoxon test p< 0.001)，有飲酒習慣的族群平均初次發作年齡為 50.7±2.3 歲，而未曾有過飲酒習慣的族群則有相對較晚產生痛風疼痛發作的情形(58.1 ± 2.2 歲)。

至於，共病症部分，藉由存活分析(表七(續))，中風、肝病、腎臟病以及高 血脂症等與初次疼痛發作年齡，未達到統計上顯著相關。然而痛風初次疼痛發作 年齡顯著地與高血壓及糖尿病有關，且在患有高血壓或糖尿病的個案上，皆有較 晚產生痛風疼痛發作的現象。

(六)、利用 Cox’s Proportional Hazard Regression 來分析痛風患者’初次痛風 疼痛發作年齡事件史(survival)’ 之相關因子(表八)

利用Cox 氏的正比例涉險模式( proportional hazard model)進行單變量的探 討後，再將顯著的預測因子納入多變量的模型中(Model 1~3)評估，於 Model 1 中，在調整其他因子後相同年齡情況下，原住民相較於非原住民族群有較高的風 險產生痛風疼痛發作(HR=1.70 ,p=0.037)。在單變量分析時皆與痛風疼痛發作發 生率有關的飲酒習慣與高血壓，於多變量模型中則無顯著相關。

Model 2 與 Model3 中，排除與高血壓或糖尿病變項後，仍可見到性別及種 族對於初次疼痛發作年齡之關聯性。