一般人在從事不熟悉的身體活動或進行高強度之離心運動訓練後，肌纖維結構可能 受到細微破壞而導致局部的發炎反應，此種因運動誘發肌肉損傷 (exercise induced muscle damage, EIMD) 後接續的 3~5 天，容易引起骨骼肌產生酸痛的現象，稱之為延遲 性肌肉酸痛 (delayed onset muscle soreness, DOMS) (Mizumura, 2008) 。即便是受過良好 訓練的運動選手，若訓練或比賽期間的量、強度及時間大幅增加亦可能引起肌肉損傷，
許多的研究已證實在 EIMD 條件下從事運動時會造成肌肉功能如肌力及爆發力之運動 表現顯著下降的急性影響 (陳忠慶，2004; 陳厚諭、王鶴森，2010; Maridakis, O'Connor, Dudley, & McCully, 2007; Willems & Northcott, 2009) 。EIMD 發生後造成 DOMS 不適現 象的可能原因之一，在於發炎及損傷部位之肌纖維處，逐漸累積如：胺類 (amines)、激 肽類 (kinins)、前列腺類 (prostanoids) 及細胞激素類 (cytokines) 等生化物質，接著刺 激與活化了位於肌纖維與肌腱接合處之痛覺接受噐，因此導致酸痛的延遲產生 (Peake, Nosaka, & Suzuki, 2005; Sawynok, 1998) 。此外，高強度離心運動後使得肌纖維結構受 到細微破壞，促使血液中肌酸激酶 (creatine kinase, CK) 及肌紅蛋白 (myoglobin, Mb) Sayers, & McHugh, 2003; Cheung, Hume, & Maxwell, 2003) 。
日常生活中咖啡因廣泛存在於許多食物 (如：巧克力) 、飲品 (如：咖啡、可樂、
運動飲料及茶) 及藥品 (消炎止痛劑、中樞神經興奮劑及體重控制劑) 中，為容易取得 且方便攝取之物質。雖然咖啡因在飲食中並無高度的營養價值，但卻常被作為運動競賽 之增補劑 (ergogenic aid) 並受到運動員的青睞 (Sokmen et al., 2008) ，且國際奧林匹克 委員會 (International Olympic Committee, IOC ) 於 2004 年 1 月 1 日已將咖啡因移出禁藥
名單，因此目前咖啡因已成為運動競賽場上合法使用的增補劑。過去有關衰竭時間測試 (time-to-exhaustion test) 及計時測試 (time-trail test) 之耐力性運動表現的研究中，一致 認為咖啡因增補能延長固定運動強度下的衰竭時間及縮短計時測驗所需的秒數 (Ganio, Klau, Casa, Armstrong, & Maresh, 2009) ，但相對的在無氧運動表現的研究方面，受限於 運動測驗的形式、受試者訓練條件及咖啡因飲用習慣等的不同，咖啡因增補對無氧運動 表現的促進效果並不明確 (Astorino & Roberson, 2010) ，且在肌力及爆發力的研究結果 也較為分歧 (Davis & Green, 2009) 。
咖啡因增補除了可以有效提升耐力運動表現之外，同時也已被證實有利於減緩有或 無 EIMD 條 件 下 運 動 時 肌 肉 酸 痛 的 症 狀 (Ganio et al., 2011; Gliottoni, Meyers, Arngrimsson, Broglio, & Motl, 2009; Gliottoni & Motl, 2008; Maridakis, O’Connor, Dudley,
& McCully, 2007; Motl, O’Connor, Tubandt, Puetz, & Ely, 2006; Noreen, Barr, Mcneal, &
Drury, 2008; 陳厚諭、王鶴森，2010) 。咖啡因減低肌肉酸痛的主要機制可能係其與骨 骼肌內主司痛覺訊息傳遞之腺苷酸接受器 (adenosine receptor) 的分子結構式相近，因此，
在增補咖啡因後能封鎖腺苷酸接受器傳遞至 CNS 之訊息，而有利肌肉痛覺的減緩 (Sawynok, 2011) ；此外，增補咖啡因能刺激中樞神經系統 (central nervous system, CNS) 而有利於肌肉活化 (muscle activation) ，並促進運動單位的招募 (Warren, Park, Maresca, Mckimans, & Millard-Stafford, 2009) ， 一 般 肌 肉 活 化 的 程 度 常 藉 由 分 析 肌 電 圖 (electromyography, EMG) 訊號進行評估 (Johnson, Elashoff, & Harkema, 2003) ；再者，
咖啡因亦能降低血漿鉀離子 (potassium, K+) 濃度並提升鈉-鉀 ATP 酶 (Na+/K+ ATPase) 的活性，以及促使更多鈣離子 (Ca++) 於肌漿網中被釋放等 (Sokmen et al., 2008) 。理論 上，這樣的效果可能有利於提升無氧肌肉適能之運動表現，不過實際上，過去的研究結 果顯示，咖啡因攝取對最大自主等長肌力 (maximal voluntary isometric contractions, MVIC) 的促進效果並不顯著 (Plaskett & Cafarelli, 2001; Tarnopolsky & Cupido, 2000;
事實上在非 EIMD 條件下的運動過程中，當運動強度由低轉變至高時，主要活動之 骨骼肌因機械壓力，以及肌肉暫時性缺血引起有害生化物質的累積，將使得骨骼肌面臨 較為酸化及缺氧的環境，導致運動中肌肉酸痛的現象發生，其酸痛程度與運動表現呈顯 著負相關 (O’Connor & Cook, 1999) ；另外，Nosaka 與 Newton (2002) 及 Paschalis, Koutedakis, Jamurtas, Mougios, 與 Baltzopoulos (2005) 研究顯示，相較於以高強度離心 阻力運動所誘發的 DOMS 而言，低強度離心阻力運動後除了發炎程度顯著較低之外，
強度的離心運動誘發肌纖維發炎損傷反應，接著有害生化物質及鈣離子過度累積抑制肌 肉細胞的呼吸作用，進一步促使蛋白質分解酶的活化，最終將導致肌原纖維的 Z 線排列 錯亂及結構受到破壞 (Cheung et al., 2003；Lieber & Friden, 2002) 。此外，同化性荷爾 蒙 (anabolic hormones) —睪固酮 (testosterone) 濃度的上升，在細胞生長與重塑上扮演 重要角色；異化性荷爾蒙 (catabolic hormones) 如皮質醇 (cortisol) 濃度的上升，則會促 使肌肉蛋白降解且不利於蛋白質合成；睪固酮皮質醇之比值 (T/C ratio) 亦是觀察骨骼 肌內在環境傾向同化或異化狀態的間接指標，其比值與運動表現的提升更具顯著正相關 存在 (Kraemer & Ratamess, 2005) ，而單次運動介入後接續觀察上述荷爾蒙濃度之高低，
則可能有助於瞭解肌肉細胞內蛋白質代謝環境的立即反應。1 篇針對咖啡因增補後進行 試 (sbmaximal voluntary isometric contractions fatigue protocol, Tlim) 等肌力指標、DOMS 指數及其他血液生化指標的差異顯著情形。