不同咖啡因增補劑量對運動誘發肌肉損傷後之肌力表現與肌肉酸痛的影響

全文

(1)國立臺灣師範大學運動與休閒學院體育學系博士學位論文. 不同咖啡因增補劑量對運動誘發肌肉損傷後之肌力表現與肌肉酸痛的影響. 研究生：陳厚諭指導教授：王鶴森. 中華民國 104 年 7 月中華民國臺北市.

(2) 不同咖啡因劑量對離心運動誘發肌肉損傷後之肌力表現與肌肉酸痛的影響 2015年7月研究生：陳厚諭指導教授：王鶴森. 摘要目的︰探討離心運動誘發肌肉損傷 (EIMD) 後，增補不同劑量之咖啡因對肌肉力量 (MVIC)、疲勞 (Tlim) 及肌肉酸痛 (DOMS) 的效應。方法：招募 45 位男性大學持拍類運動員，採雙盲、安慰劑控制及獨立樣本之設計，依前測之肘屈肌 MVIC 將受試者隨機分派至安慰劑組 (15 名；年齡：22.33 ± 2.09 歲) 、低劑量組 (15 名；4 mg/kg；年齡： 22.46 ± 3.11 歲) 及高劑量組 (15 位；8mg/kg；年齡：22.60 ± 2.09 歲) 。所有受試者先以 60 下最大等速 (90°s-1) 肘屈肌離心收縮誘發肌肉損傷，接著在 EIMD 後 24 與 48 小時連續 2 天進行增補，並在增補前及增補後各進行 1 次肌力測試 {包含肘屈肌 MVIC、最大肌電圖訊號 (EMGmax) 及肘屈肌 Tlim}，以評估咖啡因對 EIMD 所引起之肌力流失的效應，同時在肌力測量後並立即進行 DOMS 指數的收集。另外，在每次肌力測量前、增補後及運動後採血分析血液生化指標 (鉀離子、鈣離子、肌酸激酶、睪固酮、皮質醇) 。統計方法以體重及增補前各依變項數值為共變數，採混合設計 2 因子共變數分析。結果：所有指標在組別因子及時間因子之交互作用皆未達顯著 (p >.05) 。在組別因子主要效果中，低劑量組之 MVIC (0.66 ± 0.20 Nm/kg) 及 EMGmax (1207.87 ± 450.98 μV) 皆顯著優於安慰劑組 (MVIC: 0.64 ± 0.15 Nm/kg；EMG: 1051.23 ± 483.48 μV) 與高劑量組 (MVIC: 0.64 ± 0.21 Nm/kg；EMG: 893.76 ± 399.38 μV) ；安慰劑組之 DOMS (63.83 ± 18.69 mm) 分別顯著高於高劑量組 (58.33 ± 24.75 mm) 與低劑量組 (43.33 ± 21.10 mm) (p <.05) ；高劑量組之 Tlim (95.03 ± 50.42 秒) 顯著高於安慰劑組 (Tlim: 76.43 ± 16.17 秒) (p <.05) ；高劑量組之鉀離子 (3.69 ± 0.60 mmol/L) 及鈣離子 (10.01 ± 0.27 mg/dL) 濃度顯著高於安慰劑組 (鉀離子：4.24 ± 0.65 mmol/L；鈣離子：9.72 ± 0.19 mg/dL) (p <.05)；高劑量組增補後及運動後之 T/C ratio (0.025 ± 0.010；0.024 ± 0.015) 顯著低於安慰劑組 (0.034 ± 0.003；0.036 ± 0.010) (p <.05)。結論：每公斤體重 4 與 8 毫克的咖啡因增補劑量在 EIMD 期間對肌力表現恢復及 DOMS 的減緩並無劑量反應的關係存在。同時低劑量咖啡因增補可有效減緩 DOMS 並提升運動單位的招募，對促進 MVIC 的效果較具優勢；高劑量咖啡因則對肌耐力表現 Tlim 的促進較具優勢，可能原因為增補後 Ca++的釋放並減緩血液 K+濃度而有利於減緩肌肉疲勞有關。. 關鍵詞：最大自主等長肌力、肌肉疲勞、肌電圖、同化性荷爾蒙、劑量反應. i.

(3) Effects of Different Caffeine Dose on Muscle Strength and Muscle Pain Following Eccentric Exercise-Induced Muscle Damage July, 2015 Graduate student: Chen, Hou-Yu Advisor: Wang, Ho-Seng. Abstract Purpose: The current study aimed to evaluate the dose-response effects of different doses of caffeine supplementation on muscle strength (MVIC), muscle fatigue (Tlim), and DOMS after eccentric exercise-induced muscle damage. Methods: With a double-blinded, placebo-controlled independent sample design, the present study recruited 45 male college racket sport athletes. College athletes were randomly assigned into placebo, low-dose, and high-dose groups. Muscle damage was firstly induced by prior elbow flexor maximal isokinetic eccentric contraction in every subject. Next, consecutive caffeine supplementations were administered in by each subject 24 hr and 48 hr after EIMD. To investigate the effects of caffeine on EIMD-induced muscle power depletion, strength tests {i.e., elbow flexor MVIC, maximal electromyography (EMGmax) , and elbow flexor Tlim} were performed before and after each supplementation, followed by data collection on DOMS index. Results: No significant group by time interaction was observed across all indices (p >.05). Regarding the main effects of group factor, MVIC (0.66 ± 0.20 Nm/kg) and EMGmax (1207.87 ± 450.98 μV) in the low-dose group were superior as compared with the placebo (MVIC: 0.64 ± 0.15 Nm/kg；EMG: 1051.23 ± 483.48 μV) and high-dose groups (MVIC: 0.64 ± 0.21 Nm/kg； EMG: 893.76 ± 399.38 μV). DOMS was significantly higher in the placebo (63.83 ± 18.69 mm) group as compared with the high-dose (58.33 ± 24.75 mm) and low-dose groups (43.33 ± 21.10 mm) (p >.05). Tlim in the high-dose group (95.03 ± 50.42 sec) was significantly higher than that in the placebo group (Tlim: 76.43 ± 16.17 sec) (p <.05). Levels of K+ (3.69 ± 0.60 mmol/L) and Ca++ (10.01 ± 0.27 mg/dL) were significantly higher in the high-dose group as compared with placebo group (K+: 4.24 ± 0.65 mmol/L；Ca++: 9.72 ± 0.19 mg/dL) (p <.05). T/C ratios at the post-supplement and post-exercise time points (0.025 ± 0.010；0.024 ± 0.015) were lower in the high-dose group as compared with the placebo group (0.034 ± 0.003；0.036 ± 0.010) (p <.05). Conclusion: There was no dose-response relation between caffeine dosage (i.e., 4g/kg, 8g/kg), muscle strength recovery, and DOMS attenuation. Low dosage of caffeine supplement can attenuate DOMS and facilitate recruitment of motor units, which may thereby benefit MVIC performance. High dosage of caffeine supplement may promote Tlim performance, an indicator of muscular endurance, possibly via the attenuation of muscle fatigue induced by the release of Ca++ and decreased serum K+ levels.. Key. words:. maximal voluntary isometric contractions, electromyography, anabolic hormone, dose-response. ii. muscle. fatigue,.

(4) 目次. 中文摘要………………………………………………………………………………………i 英文摘要………………………………………………………………………………………ii 目次…………………………………………………………………………………………iii 圖次……………………………………………………………………………………………vi 表次…………………………………………………………………………………………vii. 第壹章緒論……………………………………………………………………1 第一節研究背景………………………………………………………………………1 第二節研究目的………………………………………………………………………5 第三節研究假設………………………………………………………………………5 第四節名詞操作性定義………………………………………………………………5 第五節研究範圍與限制………………………………………………………………6 第六節研究之重要性…………………………………………………………………6. 第貳章文獻探討………………………………………………………………7 第一節 DOMS 簡介……………………………………………………………………7 第二節咖啡因與無氧肌肉適能……………………………………………………… 9 第三節咖啡因增補減緩運動中肌肉酸痛機制………………………………………13 第四節咖啡因增補對肌肉酸痛與運動表現的文獻評述……………………………16 第五節離心運動對睪固酮及皮質醇之影響…………………………………………17 第六節本章總結………………………………………………………………………18. 第參章研究方法與步驟…………………………………………………… 20 第一節研究對象………………………………………………………………………20 第二節實驗時間與地點………………………………………………………………21 第三節實驗方法與步驟………………………………………………………………21 第四節資料處理………………………………………………………………………29 iii.

(5) 第肆章結果…………………………………………………………………30 第一節受試者基本資料………………………………………………………………30 第二節 EIMD 前、後對肌力表現、DOMS 指數、肌肉發炎損傷及肌肉代謝的影響…………………………………………………………………………31 第三節 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對肌力表現及 DOMS 指數的影響……35 第四節 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後血液生化指標的影響…………41 第五節 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對肌肉發炎損傷的影響………………44 第六節 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對肌肉代謝的影響………………………46 第七節不同咖啡因增補劑量在 EIMD 前及 EIMD 期間之肌力表現、肌肉酸痛及肌肉損傷的反應…………………………………………………………………47. 第伍章討論…………………………………………………………………51 第一節、EIMD 前、後之肌力表現、DOMS 指數、肌肉發炎損傷及肌肉代謝的變化 ………………………………………………………………………………51 第二節 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對肌力表現、DOMS 指數及肌肉損傷的影響……………………………………………………………………………52 第三節 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後血液生化指標的影響…………55 第四節 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對肌肉代謝反應的影響…………………56 第五節結論與建議……………………………………………………………………58. 參考文獻………………………………………………………………………59 附錄 1 受試者知情同意書…………………………………………………………………67 附錄 2 健康情況調查表……………………………………………………………………71 附錄 3 咖啡因副作用紀錄表………………………………………………………………72 附錄 4 咖啡因食/飲品成分表………………………………………………………………73 附錄 5 每日飲食紀錄表……………………………………………………………………76 附錄 6 肌肉酸痛量尺……………………………………………………………………77 附錄 7 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 MVIC 影響之變異數分析摘要表……………78 iv.

(6) 附錄 8 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 RFD 影響之變異數分析摘要表 ………………78 附錄 9 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 T lim 影響之變異數分析摘要表…………79 附錄 10 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 MVICpost 影響之變異數分析摘要表…………79 附錄 11 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 FI%影響之變異數分析摘要表………………80 附錄 12 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 RPE 影響之變異數分析摘要表………………80 附錄 13 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 DOMS 指數影響之變異數分析摘要表………81 附錄 14 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 CK 活性影響之變異數分析摘要表…………81 附錄 15 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 Mb 活性影響之變異數分析摘要表…………82 附錄 16 不同劑量組別在 EIMD 前、後對 T/C ratio 影響之變異數分析摘要表…………82 附錄 17 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 MVIC 影響之變異數分析摘要表………83 附錄 18 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 EMGmax 影響之變異數分析摘要表……83 附錄 19 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 DOMS 指數影響之變異數分析摘要表…84 附錄 20 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 RFD 影響之變異數分析摘要表…………84 附錄 21 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 Tlim 影響之變異數分析摘要表…………85 附錄 22 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 MVICpost 影響之變異數分析摘要表……85 附錄 23 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 FI% 影響之變異數分析摘要表………86 附錄 24 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 RPE 影響之變異數分析摘要表………86 附錄 25 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後血糖濃度影響之變異數分析摘要表 87 附錄 26 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後血乳酸濃度影響之變異數分析摘要 87 附錄 27 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後 Ca++ 濃度影響之變異數分析摘要表 88 附錄 28 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後 K+ 濃度影響之變異數分析摘要表…88 附錄 29 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 CK 活性影響之變異數分析摘要表……89 附錄 30 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 Mb 活性影響之變異數分析摘要表……89 附錄 31 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對 T/C ratio 濃度影響之變異數分析摘要表 90. 個人小傳………………………………………………………………………91. v.

(7) 圖次. 圖 1 咖啡因減緩痛覺的機制示意圖………………………………………………………15 圖 2 實驗流程圖……………………………………………………………………………22 圖 3 Biodex system 4 Pro 肌力測試儀………………………………………………………24 圖 4 肌力指標測量程序……………………………………………………………………25 圖 5 肱二頭肌電採集位置…………………………………………………………………26 圖 6 電極片黏貼固定示意圖………………………………………………………………26 圖 7 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 MVIC 的影響…………………………………37 圖 8 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 EMGmax 的影響………………………………37 圖 9 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 RFD 的影響…………………………………38 圖 10 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 DOMS 指數的影響…………………………38 圖 11 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 Tlim 的影響……………………………………39 圖 12EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 RPE 的影響…………………………………39 圖 13 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 MVICpost 的影響……………………………40 圖 14 EIMD 期間增補不同劑量咖啡因後對 FI%的影響…………………………………40 圖 15 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後 Ca++的影響……………………………43 圖 16 EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對運動後 K+的影響………………………………43 圖 17 EIMD 期間增補不同咖啡因增補劑量對 T/C ratio 的影響…………………………46 圖 18 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 MVIC 的反應………………47 圖 19 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 EMGmax 的反應……………48 圖 20 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 RFD 的反應………………48 圖 21 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 Tlim 的反應…………………49 圖 22 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 DOMS 的反應……………49 圖 23 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 CK 的反應…………………50 圖 24 不同咖啡因增補劑量組別在 EIMD 前及 EIMD 期間之 Mb 的反應…………………50. vi.

(8) 表次. 表 1 咖啡因攝取對等長肌力及肌肉疲勞測試表現之相關文獻………………………… 11 表 2 腺苷酸接受器的類型與功能………………………………………………………… 14 表 3 咖啡因增補對有或無 EIMD 條件下之肌肉酸痛的相關研究………………………17 表 4 受試者基本資料………………………………………………………………………30 表 5 不同組別在 EIMD 前、後對肌力表現及 DOMS 指數的影響………………………32 表 6 不同組別在 EIMD 前、後對肌肉損傷及肌肉代謝的影響………………………34 表 7 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對肌力表現及 DOMS 指數的影響……………36 表 8 EIMD 期間不同咖啡因劑量對運動後血液生化指標的影響………………………42 表 9 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量後對肌肉損傷指標的影響………………………45. vii.

(9) 第壹章緒論. 第一節研究背景一般人在從事不熟悉的身體活動或進行高強度之離心運動訓練後，肌纖維結構可能受到細微破壞而導致局部的發炎反應，此種因運動誘發肌肉損傷 (exercise induced muscle damage, EIMD) 後接續的 3~5 天，容易引起骨骼肌產生酸痛的現象，稱之為延遲性肌肉酸痛 (delayed onset muscle soreness, DOMS) (Mizumura, 2008) 。即便是受過良好訓練的運動選手，若訓練或比賽期間的量、強度及時間大幅增加亦可能引起肌肉損傷，許多的研究已證實在 EIMD 條件下從事運動時會造成肌肉功能如肌力及爆發力之運動表現顯著下降的急性影響 (陳忠慶，2004; 陳厚諭、王鶴森，2010; Maridakis, O'Connor, Dudley, & McCully, 2007; Willems & Northcott, 2009) 。EIMD 發生後造成 DOMS 不適現象的可能原因之一，在於發炎及損傷部位之肌纖維處，逐漸累積如：胺類 (amines)、激肽類 (kinins)、前列腺類 (prostanoids) 及細胞激素類 (cytokines) 等生化物質，接著刺激與活化了位於肌纖維與肌腱接合處之痛覺接受噐，因此導致酸痛的延遲產生 (Peake, Nosaka, & Suzuki, 2005; Sawynok, 1998) 。此外，高強度離心運動後使得肌纖維結構受到細微破壞，促使血液中肌酸激酶 (creatine kinase, CK) 及肌紅蛋白 (myoglobin, Mb) 濃度顯著增加。因此，EIMD 發生後，上述指標常被用來做為評估肌肉損傷的間接證據，以瞭解發炎的程度 (Clarkson, Nosaka, & Braun, 1992) 。為了降低 EIMD 條件下從事運動時之 DOMS，以及減緩肌肉力量表現的下降幅度，已知有許多不同的療法如：藥理學療法 (非類固醇止痛劑) 、身體活動療法 (按摩、伸展) 及其它具潛能的療法 (如：抗氧化劑、超音波) 等都曾被採用，但對於 DOMS 的減緩及肌肉力量恢復的效果之研究結果並不一致，有些療法甚至無顯著幫助 (Connolly, Sayers, & McHugh, 2003; Cheung, Hume, & Maxwell, 2003) 。日常生活中咖啡因廣泛存在於許多食物 (如：巧克力) 、飲品 (如：咖啡、可樂、運動飲料及茶) 及藥品 (消炎止痛劑、中樞神經興奮劑及體重控制劑) 中，為容易取得且方便攝取之物質。雖然咖啡因在飲食中並無高度的營養價值，但卻常被作為運動競賽之增補劑 (ergogenic aid) 並受到運動員的青睞 (Sokmen et al., 2008) ，且國際奧林匹克委員會 (International Olympic Committee, IOC ) 於 2004 年 1 月 1 日已將咖啡因移出禁藥 1.

(10) 名單，因此目前咖啡因已成為運動競賽場上合法使用的增補劑。過去有關衰竭時間測試 (time-to-exhaustion test) 及計時測試 (time-trail test) 之耐力性運動表現的研究中，一致認為咖啡因增補能延長固定運動強度下的衰竭時間及縮短計時測驗所需的秒數 (Ganio, Klau, Casa, Armstrong, & Maresh, 2009) ，但相對的在無氧運動表現的研究方面，受限於運動測驗的形式、受試者訓練條件及咖啡因飲用習慣等的不同，咖啡因增補對無氧運動表現的促進效果並不明確 (Astorino & Roberson, 2010) ，且在肌力及爆發力的研究結果也較為分歧 (Davis & Green, 2009) 。咖啡因增補除了可以有效提升耐力運動表現之外，同時也已被證實有利於減緩有或無 EIMD 條件下運動時肌肉酸痛的症狀 (Ganio et al., 2011; Gliottoni, Meyers, Arngrimsson, Broglio, & Motl, 2009; Gliottoni & Motl, 2008; Maridakis, O’Connor, Dudley, & McCully, 2007; Motl, O’Connor, Tubandt, Puetz, & Ely, 2006; Noreen, Barr, Mcneal, & Drury, 2008; 陳厚諭、王鶴森，2010) 。咖啡因減低肌肉酸痛的主要機制可能係其與骨骼肌內主司痛覺訊息傳遞之腺苷酸接受器 (adenosine receptor) 的分子結構式相近，因此，在增補咖啡因後能封鎖腺苷酸接受器傳遞至 CNS 之訊息，而有利肌肉痛覺的減緩 (Sawynok, 2011) ；此外，增補咖啡因能刺激中樞神經系統 (central nervous system, CNS) 而有利於肌肉活化 (muscle activation) ，並促進運動單位的招募 (Warren, Park, Maresca, Mckimans, & Millard-Stafford, 2009) ，一般肌肉活化的程度常藉由分析肌電圖 (electromyography, EMG) 訊號進行評估 (Johnson, Elashoff, & Harkema, 2003) ；再者，咖啡因亦能降低血漿鉀離子 (potassium, K+) 濃度並提升鈉-鉀 ATP 酶 (Na+/K+ ATPase) 的活性，以及促使更多鈣離子 (Ca++) 於肌漿網中被釋放等 (Sokmen et al., 2008) 。理論上，這樣的效果可能有利於提升無氧肌肉適能之運動表現，不過實際上，過去的研究結果顯示，咖啡因攝取對最大自主等長肌力 (maximal voluntary isometric contractions, MVIC) 的促進效果並不顯著 (Plaskett & Cafarelli, 2001; Tarnopolsky & Cupido, 2000; Madigan & Willems, 2011 ) ；反而是 Maridakis 等 (2007) 及陳厚諭與王鶴森 (2010) 的研究，先於 EIMD 條件下造成 17%及 13% MVIC 的表現下降後，再分別採 5 mg/kg 與 10 mg/kg 咖啡因進行增補，結果發現不僅可以減輕 DOMS 的症狀，同時也顯著減少 4.4 %及 5.8% MVIC 的下降。由此可見，相較於一般狀態 (非 EIMD 條件下) 而言，增補咖啡因可能可以藉由減輕 EIMD 條件下運動時所產生的 DOMS，而進一步減緩肌力表現的下降。. 2.

(11) 事實上在非 EIMD 條件下的運動過程中，當運動強度由低轉變至高時，主要活動之骨骼肌因機械壓力，以及肌肉暫時性缺血引起有害生化物質的累積，將使得骨骼肌面臨較為酸化及缺氧的環境，導致運動中肌肉酸痛的現象發生，其酸痛程度與運動表現呈顯著負相關 (O’Connor & Cook, 1999) ；另外，Nosaka 與 Newton (2002) 及 Paschalis, Koutedakis, Jamurtas, Mougios, 與 Baltzopoulos (2005) 研究顯示，相較於以高強度離心阻力運動所誘發的 DOMS 而言，低強度離心阻力運動後除了發炎程度顯著較低之外，隨後之肌力表現及肌力恢復的時程也較具優勢，由此可知，EIMD 的發炎程度、肌肉酸痛的症狀與後續運動表現之間似乎也存在著負相關。值得注意的是，過去 1 篇研究以男性為受試者的研究，在非 EIMD 條件下探討不同咖啡因增補劑量對中等強度腳踏車運動中股四頭肌之肌肉酸痛的影響，結果發現不同咖啡因增補劑量 (安慰劑、5 mg/kg 及 10 mg/kg) 與運動中肌肉酸痛的減緩具有顯著之劑量反應關係 (dose-response) (O’Connor, Motl, Broglio, & Ely, 2004) 。除此之外，Davis 與 Green (2009) 探討咖啡因增補對無氧運動表現之綜評性研究中，以及 Astorino 與 Roberson (2010) 針對咖啡因增補對短時間高強度之運動表現進行系統性文獻回顧的報告裡，皆一致認為咖啡因增補對促進無氧肌肉適能如最大肌力 (1 repetition maximum, 1RM) 及 MVIC 型態之運動表現的效益非常有限，且探討有關咖啡因對爆發力指標—發力率 (rate of force development, RFD) 表現的研究目前亦相當缺乏。再者，過去著重咖啡因攝取促進有氧耐力及無氧高強度等型態之運動表現 (非 EIMD 條件) 的研究中，也並未發現增補劑量與運動表現之間有顯著的劑量反應關係存在 (Sokmen et al., 2008) 。基於先前研究已證實在 EIMD 條件下增補咖啡因能顯著提升 MVIC 運動表現的結果 (Maridakis et al., 2007；陳厚諭、王鶴森，2010) ，顯然其增補促進 MVIC 運動表現的優勢僅存在於 EIMD 條件下，且從 O’Connor 等的研究發現酸痛減緩的劑量反應，目前尚無研究進一步探討不同咖啡因增補劑量對 EIMD 條件下 DOMS 症狀及無氧肌肉適能表現的影響。因此，啡因增補劑量的不同是否對 EIMD 條件下 DOMS 的降低以及後續肌力表現的恢復具有劑量反應的關係，值得進一步研究加以釐清。從過去研究報告發現，攝取咖啡因並不會引起心律調節及心房顫動之異常發生 (Katan & Schouten, 2005) ，而平時適度攝取咖啡因亦證實可降低心肌梗塞之風險 (Peters, Poole, & Arab, 2001) ，值得注意的是，咖啡因更被認為是抗氧化劑豐富的來源之一，並對維護人體健康具有潛在的益處 (Yen, Wang, Chang, & Duh, 2005) 。然而，高. 3.

(12) 強度的離心運動誘發肌纖維發炎損傷反應，接著有害生化物質及鈣離子過度累積抑制肌肉細胞的呼吸作用，進一步促使蛋白質分解酶的活化，最終將導致肌原纖維的 Z 線排列錯亂及結構受到破壞 (Cheung et al., 2003；Lieber & Friden, 2002) 。此外，同化性荷爾蒙 (anabolic hormones) —睪固酮 (testosterone) 濃度的上升，在細胞生長與重塑上扮演重要角色；異化性荷爾蒙 (catabolic hormones) 如皮質醇 (cortisol) 濃度的上升，則會促使肌肉蛋白降解且不利於蛋白質合成；睪固酮皮質醇之比值 (T/C ratio) 亦是觀察骨骼肌內在環境傾向同化或異化狀態的間接指標，其比值與運動表現的提升更具顯著正相關存在 (Kraemer & Ratamess, 2005) ，而單次運動介入後接續觀察上述荷爾蒙濃度之高低，則可能有助於瞭解肌肉細胞內蛋白質代謝環境的立即反應。1 篇針對咖啡因增補後進行專項體能與阻力訓練的研究發現，咖啡因增補會降低訓練後恢復期之 T/C ratio (Beaven 等，2008) ，顯示咖啡因增補可能會影響阻力訓練 (非 EIMD 條件) 後同化性荷爾蒙濃度的改變。因此，在高強度離心運動使得肌纖維結構受到破壞後，藉由不同劑量且具抗氧化效能之咖啡因增補是否會對同化性及異化性荷爾蒙有所影響，亦是一個值得探討的課題。由於近期一篇針對優秀越野滑雪選手的研究指出單次咖啡因增補促進高強度之運動表現，但在接續的第 2 天則出現較高之 CK 活性 (Stadheim, Spencer, Olsen, & Jensen, 2014) ，顯示咖啡因促進運動表現的同時，也伴隨接續提升肌肉損傷的風險，而本研究也想同時瞭解，在 EIMD 期間以不同咖啡因劑量進行連續 2 天的增補，在劑量與時間序列之因子對肌力表現、DOMS、肌肉合成及分解代謝的影響。基於上述的背景說明，本研究旨在探討在 EIMD 條件下，採不同咖啡因增補劑量 (獨立因子：安慰劑 vs.低劑量 vs.高劑量) 進行連續 2 天的增補 (重複因子： EIMD 後 24 小時 vs. EIMD 後 48 小時) ，觀察 MVIC、EMG、RFD 及次最大自主等長肌力疲勞測試 (sbmaximal voluntary isometric contractions fatigue protocol, Tlim) 等肌力指標、DOMS 指數及其他血液生化指標的差異顯著情形。. 4.

(13) 第二節研究目的雙盲及安慰劑控制的實驗設計，探討在 EIMD 條件下，不同咖啡因增補劑量對 EIMD 期間 DOMS 指數的減緩、肌力指標 (MVIC、EMG、RFD 及 Tlim) 的恢復及血液生化指標 (血糖、血乳酸、K+、Ca++、CK、睪固酮及皮質醇等) 的劑量反應關係。. 第三節研究假設基於上述的研究目的，本研究計畫的研究假設如下： (一) EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對提升 MVIC、EMG、RFD 及 Tlim 等肌力表現的恢復具有劑量反應關係。 (二) EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對減緩 DOMS 指數具有劑量反應關係。 (三) EIMD 期間不同咖啡因增補劑量對血糖、血乳酸、K+、Ca++、CK、睪固酮及皮質醇等血液生化指標的改變具有劑量反應關係。. 第四節名詞操作性定義 (一) 運動誘發肌肉損傷 (exercise induced muscle damage, EIMD) 本研究所稱之運動誘發肌肉損傷，透過 Biodex 肌力分析系統，以 90°s-1 的角速度進行非慣用手最大等速肘屈肌離心收縮運動共 60 下，並將其分成 10 組，每組 6 下，組間休息為 2 分鐘 (修改自 Chen, Lin, Chen, Lin, & Nosaka, 2011) 。 (二) 肌力表現 (muscle strength test) 本研究所稱之肌力表現分為無氧肌力、無氧爆發力及無氧肌耐力等指標。透過 Biodex 肌力分析系統進行 3 × 1MVIC 的肘屈肌力測試，每次持續 3 秒，同時配合 Noraxon 肌電分析系統擷取 EMG 訊號，並取 3 次測試中最高的 MVIC 及 EMGmax 之值為無氧肌力指標；透過下列公式：△關節力矩 (force) × kg-1/△發力時間 (time) ，換算最高 1 次 MVIC 在 50 毫秒時的相對 RFD，並做為無氧爆發力指標；無氧肌耐力則是以 50% MVIC 強度進行 1 次肘屈肌之衰竭測驗 (簡稱 Tlim)，衰竭之判定為低於 45% MVIC 強度超過 3 秒時，取開始至衰竭的秒數作為指標 (修改自 Boyas & Guevel, 2011；Gruber & Gollhofer, 2004； Plaskett & Cafarelli, 2001) 。. 5.

(14) 第五節研究範圍與限制 Astorino 與 Roberson (2010) 一篇關注咖啡因增補對短時間、高強度運動表現系統性回顧研究指出，相較於未受訓練者而言，運動員透過咖啡因增補對促進運動表現的效果可能更為有利。其可能原因係運動員在執行衰竭或疲勞之運動測試時，除具高度參與動機外，且在連續測試的日程中較能維持穩定之運動表現，進而提升統計考驗力 (Burke, 2008) 。本研究納入受試者的條件為男性大學甲或乙組持拍類運動員，旨在了解 EIMD 條件下透過不同劑量之咖啡因增補對肌肉酸痛減緩及促進肌力表現恢復的效益，唯研究結果若欲進一步應用到未受訓練者及坐式生活族群，仍需後續研究加以證實，其為本研究之限制。. 第六節研究之重要性過去針對咖啡因增補對肌肉酸痛與無氧運動表現研究大多以單一之相對劑量 3 mg/kg~10 mg/kg 進行增補，而無論是在有或無 EIMD 的條件下，結果都顯示咖啡因可減緩運動中肌肉酸痛，且特別是在 EIMD 的條件下，咖啡因增補還有利於促進 MVIC 的恢復，惟目前仍無法得知此結果是否會受到不同劑量的影響。事實上，對於運動員而言，除了日常訓練可能因為超負荷而引起 DOMS，部份高強度的運動競賽 (如：籃球或網球) ，也很容易因為前 1 日異常激烈的對抗，而導致 DOMS 的發生，因此若能經由本研究釐清 EIMD 期間以不同劑量咖啡因增補對 DOMS 緩解及肌力表現恢復的影響，結果將可提供教練及運動員採用咖啡因增補的重要參考依據，此為本研究最重要之實用價值。. 6.

(15) 第貳章文獻探討. 本論文旨在探討不同咖啡因增補劑量，對 EIMD 後之肌力表現與 DOMS 指數的影響，有關 DOMS 的成因、咖啡因增補促進肌力表現及減緩運動中肌肉酸痛的相關機制，本章將依序進行相關背景知識的介紹與文獻評述。. 第一節 DOMS 簡介一、DOMS 定義一般人從事不熟悉或不習慣的身體活動後，和運動員因平時訓練或比賽期間之運動量、強度及時間的超載下，參與運動之骨骼肌漸漸產生肌肉酸痛的不適感，此種不適感在停止運動後的隔一天 (24 小時) 明顯地增加，並於接續的三天中 (24~72 小時) 處於酸痛之高峰期，於停止活動後的 5~7 天酸痛感即慢慢的消除 (Cheung et al., 2003) 。上述過程係因運動誘發肌肉損傷 (EIMD) 後使得肌纖維結構受到細微破壞導致急性發炎反應發生，隨後骨骼肌產生酸痛之不適現象則稱之為「DOMS」，也是一般最常見的運動傷害之一。DOMS 主要係透過高強度離心收縮之肌肉作功形式所引起 (Friden, 2002) ，例如：下坡跑、彈震式伸展及阻力訓練…等，這些運動特徵皆是肌肉在進行高強度收縮的同時，肌肉也被迫地伸展與拉長，即外在給予的負荷超過肌肉原來抵抗負荷能力所致，且在高張力離心收縮過程中，使位於橫橋結合處之肌動蛋白與肌球蛋白在放鬆前受到破壞，如此一來，每個參與肌肉收縮的運動單位因承受高張力的負荷下，更增添原本即較脆弱之肌肉和肌腱連接處的傷害風險。二、離心運動誘發肌肉損傷機制進行高強度離心收縮後，首先造成肌肉組織與肌腱之結締組織的損傷破壞，接著 DOMS 之不適現象開始發生，這可能係藉由一連串的急性發炎反應組成，包括肌肉組織水腫的形成及發炎細胞的滲入。Cheung 等 (2003) 整合過去假說並提出造成肌肉損傷的相關機制分述如下︰ (一) 肌肉在高強度與高張力離心收縮的過程中，促使位於肌肉纖維內的蛋白質結構受到破壞，尤其是 Z 線的崩解。這是因為在肌纖維及肌腱交界處的結締組織遭受過度拉扯的結果，稱之為「結締組織損傷理論」及「肌肉損傷理論」。 (二) 肌肉在離心收縮後造成肌纖維膜的損傷，導致大量鈣離子累積並抑制細胞的呼吸 7.

(16) 作用，於是阻礙 ATP 生產及干擾鈣離子的恆定。而高濃度的鈣離子累積便活化鈣離子依賴型 (calcium-dependent) 之蛋白質水解酶，接著造成肌節中的 Z 線、旋轉素及旋轉肌球素的降解，稱之為「酵素滲透理論」。 (三) 數小時後，人體循環中的嗜中性球蛋白 (neutrophils) 顯著上升，稱之為「發炎理論」。 (四 ) 肌肉細胞內因肌肉與肌腱之結締組織損傷促使發炎指標如 CK 及羥脯胺酸 (hydroxyproline, HP) 擴散進入至血漿與組織間質中，隨後的 6~12 小時便吸引單核球蛋白 (monocytes) 的上升並轉換成巨噬細胞 (macrophages)。肥大細胞與組織胺接續被活化後，使嗜中性球蛋白於數小時內大量累積於發炎損傷部位，稱之為「發炎理論」。 (五) 單核球蛋白及巨噬細胞的釋放於 48 小時內到達高峰，暴露在發炎環境中時，巨噬細胞會引起前列腺素 (prostaglandin, PGE2) 的分泌，因此刺激神經末梢中對機械、化學和溫度有關敏感的第三類型 (Type III) 與第四類型 (Type IV) 感覺神經纖維，稱之為「發炎理論」。 (六) 發炎期間因細胞吞噬及壞死作用造成組織胺、鉀離子 (potassium) 及激肽 (kinins) 不斷累積，導致組織內水腫的壓力及溫度上升，便激活位於肌纖維及肌腱交界處之痛覺接受器，稱之為「發炎理論」。 (七) 最終，上述過程導致 DOMS 不適感的發生，若繼續從事運動時，便提升肌肉細胞內的機械壓力，此時亦刺激已被前列腺素活化的痛覺接受器，進而加成運動中的肌肉酸痛。三、EIMD 期間對肌力表現之影響過去在非 EIMD 條件下運動過程當中，隨著運動強度的提升，尤其在高強度運動時因肌肉高張力收縮及機械壓力的提升，引起肌肉內血管暫時性的缺血，並在運動當下感受到肌肉有一陣深沉 (dull aching) 或痙攣型 (cramping type) 酸痛。另外，高強度運動亦增加肌肉內有害生化物質如氫離子、組織胺、前列腺素、鉀離子、血清素及腺苷酸等的釋放，進而刺激與活化 Type III 與 Type IV 感覺神經纖維對酸痛訊息的傳遞進而提升痛覺敏感性，上述現象稱為運動中自然發生之肌肉酸痛 (naturally occurring muscle pain)，最終限制訓練或比賽時的運動表現 (O’Connor & Cook, 1999) 。 Mizumura (2008) 的研究指出，從組織學及顯微結構的相關研究已證實高強度離心 8.

(17) 運動後誘發肌肉纖維細微損傷，以及損傷肌肉組織釋出大量的 CK 與乳酸脫氫酶 (lactic dehydrogenase, LDH) 等發炎指標，DOMS 不適現象因而發生。此外，許多研究已證實 EIMD 期間亦造成肌肉功能 (如：肌力及爆發力) 之運動表現顯著下降的急性影響 (陳忠慶，2004；陳厚諭、王鶴森，2010；Maridakis, O'Connor, Dudley, & McCully, 2007； Willems & Northcott, 2009)，尤以 EIMD 後的 24~72 小時間接續從事運動時，肌力表現下降影響最為顯著，此外，亦會隨著運動中肌肉收縮形態之不同，對肌力運動表現影響而有所差異。大致上來說，相較於向心收縮與等長收縮型態肌力表現而言，離心收縮型態之肌力表現下降最為顯著，回復至肌肉損傷前肌力表現水準則可能需要 8~10 天 (Cheung et al., 2003) 。值得注意的是，先前一些研究特別關注從休息期開始進入準備期的運動員，以及傷癒復出的選手當他們開始準備接受訓練時，應當如何安排訓練強度並提升訓練的效果。因此探討高或低強度離心運動誘發肌肉損傷後，對接續 EIMD 期間發炎程度、肌力表現及 DOMS 指數的影響，其中 Nosaka 與 Newton (2002) 及 Paschalis, Koutedakis, Jamurtas, Mougios 與 Baltzopoulos (2005) 的研究指出，相較於低強度離心運動，以高強度離心運動誘發肌肉損傷後，接續 1~3 天皆呈現顯著較高的發炎程度 (如：CK)、肌肉酸痛指數及顯著較低的肌力表現 (如：MVIC、最大等速離心收縮) 。從上述的資訊不僅得知傷癒復出的選手及進入準備期的運動員開始進行訓練時，以低運動強度介入訓練對接續幾天之運動表現的維持及參與訓練的依附性皆有較佳益處外，似乎也發現 EIMD 期間肌肉發炎的酸痛程度與肌力表現之間可能具有負相關。. 第二節咖啡因與無氧肌肉適能一、咖啡因—運動場上的增補劑 1,3,7-三甲基黃嘌呤 (1,3,7-trimethylxanthine) 為咖啡因之化學名。日常生活中咖啡因廣泛存在於許多食物 (如：巧克力) 、飲品 (如：咖啡、可樂、運動飲料及茶) 及藥品 (消炎止痛劑、中樞神經興奮劑及體重控制劑) 中，為容易取得且方便攝取的物質。雖然咖啡因在飲食中並無高度的營養價值，但卻常被作為運動競賽之增補劑 (ergogenic aid) 並受到運動員的青睞 (Sokmen et al., 2008) ，且國際奧林匹克委員會 (International Olympic Committee, IOC ) 於 2004 年 1 月 1 日已將咖啡因移出禁藥名單，因此目前咖啡因已成為運動競賽場上合法使用的增補劑。 Graham (2001) 指出過去研究認為咖啡因攝取促進運動表現的可能機制有 (一) 增 9.

(18) 加運動員的警覺性、提升反應時間及減緩精神上疲勞、 (二) 增加肌肉肌漿網中鈣離子釋放，進而提升肌肉收縮力量、 (三) 增加腎上腺素釋放，提升血液 FFA 濃度，促進運動中以 FFA 作為能量受質、 (四) 增加肌肉肝醣儲存並提升耐力性運動表現。因此，咖啡因攝取對有氧及耐力性運動表現之影響一直是過去研究關注焦點，並發現透過實驗評估之運動表現 (超過 5 分鐘的運動測試) ，在固定運動強度下進行延遲衰竭時間測試 (time-to-exhaustion test) 及固定距離下進行計時測試 (time-trial test) 的研究中，皆一致認為咖啡因攝取對上述運動表現具有顯著提升效果 (Ganio et al., 2009) 。有關咖啡因攝取的方法，早期研究大多使用絕對劑量 (如：250~400 mg) 之咖啡因進行增補，但受試者吸收及代謝上因個別差異而可能干擾實驗的結果，然而，依照受試者每公斤體重進行固定之咖啡因相對劑量 (如：3~6 mg/kg) 的攝取後顯示，無論男生或女生皆有一致的血漿咖啡因濃度 (Graham, 2001) ，因此進行研究時，以每公斤體重增補固定之咖啡因相對劑量可能為較佳的方法。咖啡因攝取的劑量方面，過去研究大多以膠囊的型式進行每公斤體重 1~13 mg 不等的咖啡因增補，其中過低劑量咖啡因攝取 (1 ~2 mg/kg) 對促進耐力性運動表現的效果並不顯著 (Burke, 2008; Coso, Salinero, Gonzalez-Millan, Abian-Vicen, & Perez-Gonzalez, 2012; Jenkins, Trilk, Singhal, O’Connor, & Cureton, 2008) ，而過高劑量的咖啡因攝取 (9~13 mg/kg) 尤以無咖啡攝取習慣者而言，則可能對生理方面產生副作用 (side effect) 如頭暈、腸胃道不適、過度緊張及失眠…等，並可能降低運動表現 (Sokmen et al., 2008) ，欲減緩負向影響並提升運動表現之咖啡因攝取建議劑量可能為 3~8 mg/kg。二、無氧肌肉適能肌肉收縮的力量取決於動員及活化運動單位的大小與數量，為確保運動單位完全收縮，運動神經元須不間斷地傳遞動作電位訊息以利肌肉纖維完全被激活。因此，肌力大小係受運動神經刺激頻率及運動單位被刺激後招募數量所影響。經整合 Gruber 與 Gollhofer (2004) 、Johnson、 Elashoff 與 Harkema (2003) 、Macaluso 與 De Vito (2004) 及 Pollock 等 (1998) 等文獻後，將無氧肌肉適能分成以下幾種指標並給予其定義： (一) 最大肌力 (maximal strength) 指最大收縮力量，即 1 次努力中使盡最大力量。測試指標可藉由固定式阻力訓練器材進行 1 次最大反覆. (one-repetition maximum, 1RM) 的測量 (如：仰臥推舉) ；或者. 是透過肌力分析系統進行每次 3~5 秒的 MVIC 測量。. 10.

(19) (二) 肌電圖 (EMG) 肌肉收縮時，神經與肌肉內會產生電性的活動，此種肌電信號 (myoelectric signal) 可藉由肌電分析系統記錄成 EMG，並用來評估運動時神經肌刺激頻率的多寡及運動單位招募的數量等肌肉活化的情形。 (三) 爆發力 (power) 本研究所稱之爆發力，係以發力率 (RFD) 為代表。RFD 為力量與時間曲線之斜率 (如：△關節力矩/△發力時間) ，此斜率一般常用來評估神經肌系統的爆發力表現，較高的 RFD 代表在固定時間內能使身體支段產生更快速的肌肉收縮動作〔如：需在最短時間到達固定距離 (短距離衝刺) 、球類運動項目中使球產生最高速度 (排球扣球) 、拳擊手提高揮拳速度等〕。測試指標可藉由 1 次 3~5 秒的 MVIC 測量中，擷取 0-50 毫秒及其相對應的關節力矩，換算力量與時間曲線之斜率，即為 RFD。 (四) 肌耐力 (muscular endurance) 指維持次最大肌力能力或在短時間限制下 (1~2 分鐘) 以適當速度反覆執行一個技術能力 (如：反覆次數) 。測試指標可藉由固定式阻力訓練器材進行 60~80 % 1RM 直至衰竭後取得反覆次數，或用肌力分析儀器以 50%的 MVIC 進行 Tlim 測量所得之秒數。三、咖啡因對無氧肌肉適能之影響有關咖啡因攝取後可能提升無氧肌肉適能機制，從 Davis 與 Green (2009) 綜評性研究歸納出下列幾點： (一) 肌肉細胞去極化產生動作電位使其進行收縮時，會導致大量鉀離子流出至細胞外接著擴散至血漿，血漿鉀離子急遽上升則衝擊肌肉細胞內電化學梯度及鈉/鉀 ATP 酶 (Na+/K+ ATPase) 之活性，最終削弱肌肉收縮時之動力輸出，然而，咖啡因能降低安靜狀態與運動中血漿鉀離子濃度，有助於維持鈉/鉀 ATP 酶 (Na+/K+ ATPase) 活性，進而提升肌肉興奮收縮偶合作用來延遲肌肉收縮之疲勞、 (二)特別是對咖啡因有更高敏感性的慢縮肌纖維，可增進肌漿網中鈣離子動員，因而有利肌肉興奮收縮偶合作用以延遲肌肉收縮之疲勞、 (三) 具有調節周邊肌肉系統與中樞神經系統腺苷酸接受器，使其產生拮抗作用，因而能減緩運動中自覺努力強度及疲勞感，並間接提升耐乳酸能力。事實上受限於運動測試方法、咖啡因攝取劑量、受試者訓練條件及平時咖啡因飲用習慣...等差異，咖啡因攝取是否能促進短時間、高強度無氧運動表現，目前結果仍較為分歧 (Astorino & Roberson, 2010) 。過去研究大多以 MVIC 的測量來作為無氧爆發力表現指標，測試方法係以肌力分析儀器進行瞬間 3~5 秒的 MVIC (如：膝伸肌) 測量共 3 11.

(20) 次，次與次間休息 1 分鐘，取 3 次中的最大值作為其指標 (Plaskett & Cafarelli, 2001) 。另外，代表無氧肌耐力表現指標的 Tlim，測試方法係以 50%的 MVIC 進行 1 次持續或間歇之等長收縮直至衰竭，其衰竭的判定為收縮力量低於 45%的 MVIC 達 3 秒時即判定為衰竭，並取開始收縮直至衰竭的時間 (約 80~100 秒) 作為指標 (Boyas & Guevel, 2011 ; Plaskett & Cafarelli, 2001) 。在上述兩項無氧肌肉適能運動表現相關研究經整理如表 1 所示，有 8 篇觀察咖啡因攝取對最大自主等長肌力 MVIC，僅 2 篇顯示咖啡因具有促進 MVIC 效果 (↑3.5~4.4%) ；有 6 篇觀察次 Tlim，其中有 4 篇顯示咖啡因攝取可以顯著延長次最大自主等長肌力疲勞測試的衰竭時間 (↑17~25.8%)。從這些有限研究結果來看， Lopes, Aubier 與 Jardim (1983) ，以及 Williams, Barnes 與 Gadberry (1987) 兩篇較早期的文獻因為受試者分別只有 5 與 6 人，以及這 8 篇研究中受試者皆不是受過訓練的運動員，因此較少樣本數與不同的訓練條件可能低估咖啡因促進無氧肌肉適能表現效果 (表 1) 。再者，過去研究中可以發現，咖啡因增補提升無氧肌肉適能表現中，似乎較有利無氧肌耐力表現測試，而非無氧爆發力表現。. 12.

(21) 表 1 咖啡因攝取對等長肌力及肌肉疲勞測試表現之相關文獻作者（年代）. 受試者資料. 劑量. 主要結果 MVIC. Tlim. Lopes 等 (1983). 未註明 (n=5). 500 mg. n.s.. n.s.. Williams (1987). 男性 (n=6). 7 mg/Kg. n.s.. n.s.. Kalmar 等 (1999). 男性 (n=11). 6 mg/Kg. ↑ (3.5%). ↑ (25.8%). Tarnopolsky 等 (2000). 男性 (n=12). 6 mg/Kg. n.s.. 未檢測. Plaskett 等 (2001). 男性 (n=15). 6 mg/Kg. n.s.. ↑ (17%). Meyers 等 (2005). 男性 (n=10). 6 mg/Kg. 未檢測. ↑ (20.5%). Maridakis 等 (2007). 女性 (n=9). 5 mg/Kg. ↑ (4.4%). 未檢測. Archna 等 (2010). 男性 ( n=17) 女性 ( n=14). 5 mg/Kg. n.s.. 未檢測. Madigan 等 (2011). 男性 (n=10). 6 mg/Kg. n.s.. ↑ (13%). 說明：MVIC：最大自主等長肌力；Tlim：次最大自主等長肌力疲勞測試之衰竭時間； ↑：表示顯著提升；n.s.：表示未達顯著。. 第三節咖啡因增補減緩運動中肌肉酸痛機制一、運動中及延遲性肌肉酸痛運動過程當中會產生肌肉酸痛不適感，主要係因運動強度提升，尤其在高強度運動下，高張力肌肉收縮產生機械壓力，以及肌肉暫時性缺血引起有害生化物質累積，進而引起酸痛感發生 (O’Connor & Cook, 1999) ；DOMS 期間不適感，主要係因高強度離心運動後，誘發肌肉纖維結構細微損傷，以及急性發炎反應，進而引起酸痛感發生 (Cheung et al., 2003) ，DOMS 期間繼續從事訓練或比賽時，則降低原有運動表現。進一步來說，肌肉組織內面臨機械壓力、有害生化物累積、結構細微損傷及急性發炎反應等，皆會刺激、活化周邊系統痛覺接受器，並將肌肉酸痛訊息透過 Type III 與 Type IV 感覺神經纖維傳入至 CNS，因此，運動中及延遲性肌肉酸痛不適感因而產生。二、腺苷酸接受器的類型與功能腺苷酸接受器座落在許多不同細胞上，包括感覺、運動與自主神經纖維、內皮、平滑肌、血小板及發炎 (如：肥大細胞、嗜中性球蛋白、單核球蛋白及巨噬細胞) 等細胞。 13.

(22) 其最主要功能是接收位於感覺神經末梢及發炎細胞上之損傷、發炎、缺氧及缺血等相關刺激，並影響疼痛訊號及發炎反應傳入至 CNS (Sawynok, 2003) 。Sawynok (2009) 歸納出下列幾種腺苷酸接受器類型與功能如表 2，其中 A1 主要的功能為降低痛覺敏感性及抑制發炎反應等訊息，並透過 Type III 與 Type IV 感覺神經傳入至 CNS；A2A 主要功能為活化痛覺敏感性，透過 Type III 與 Type IV 感覺神經傳入至 CNS；A2B 及 A3 主要功能皆為活化痛覺敏感性，此兩種接受器主要位於肥大細胞內，藉由促進組織胺及血清素等有害生化物質釋放而將疼痛訊號及發炎反應傳入至 CNS，並非直接透過 Type III 與 Type IV 感覺神經傳入。. 表 2 腺苷酸接受器類型與功能接受器類型. 功能. 疼痛指數. 傳入途徑. A1. 痛覺敏感性↓. ↓. Type III 與 Type IV. A2A. 痛覺敏感性↑. ↑. Type III 與 Type IV. A2B. 痛覺敏感性↑. ↑. 肥大細胞. A3. 痛覺敏感性↑. ↑. 肥大細胞. 說明： ↓：表示減緩或下降； ↑：表示刺激或增加。. 然而，當組織細胞處於損傷、發炎、缺氧及缺血等條件下，便釋放許多化學調節物質如：胺類 (amines) (組織胺及血清素 )、激肽類 (kinins) (bradykinin)、前列腺類 (prostanoids) (前列腺素、leukotrienes 及 hydroxyacids) 、細胞激素 (cytokines) (interleukins、 tumor necrosis factor)、離子類 (cations) (H+及 K+) 及氧化反應類 (reactive oxygen) (腺苷酸及 ATP) 等，進而刺激與活化位於感覺神經末梢之腺苷酸接受器 (sawynok, 1998) 。此外，當循環中腺苷酸濃度上升時，亦會激活位於周邊與 CNS 的腺苷酸接受器，而對生理影響，包括促進痛覺提升、嗜睡、降低覺醒水準及減少自發性身體活動 (spontaneous locomotor activity) (Davis & Green, 2009) 。在何種條件下將造成腺苷酸濃度上升？首先，運動過程中藉由 ATP 降解提供人體所需能量的同時，腺苷酸濃度隨之上升，特別是高強度運動更促使骨骼肌內腺苷酸大幅增加 (Costa et al., 2001) 。再者，組織細胞面臨發炎反應、缺氧及缺血之損害條件時，腺苷酸濃度亦會急劇上升，並增強 A2A、A2B 及 A3 接受器活化作用 (Sawynok & Liu, 2003) ；其它像是組織細胞內機械、化學及溫度等壓力的上升，則直接刺激進而活化 A1 與 A2A 接受器 (Sawynok, 2009) 。 14.

(23) 三、咖啡因減緩肌肉酸痛機制高強度運動中因肌肉內感覺神經末梢腺苷酸接受器面臨到高張力機械壓力及暫時性缺血 (有害生化物累積) 的影響，以及 EIMD 期間接續從事運動時肌纖維結構發炎及損傷的環境下，便激活 A2A 接受器的作用，即提升痛覺敏感性並將酸痛訊息傳遞至 CNS，一旦激活 A2A 接受器的作用，此種活化痛覺敏感性訊息亦將傳遞至肥大細胞上的 A3 接受器，接著便促進組織胺及血清素等有害生化物質釋放，使得發炎反應持續進行，因而間接加成痛覺訊息的傳遞 (Sawynok, 1998；Sawynok, 2009) (圖 1) 。由於咖啡因分子結構式與腺苷酸極為相似，並能對腺苷酸接受器 A2A 產生非選擇拮抗作用，這樣一來便封鎖痛覺訊息往 CNS 傳入，最終達到痛覺減緩效果 (Davis & Green, 2009; Sawynok, 2011) 。此外，有關藥理學方面的研究已說明咖啡因為鎮痛的輔佐劑，像是非類固醇與抗發炎的止痛藥亦包含咖啡因成分，在一些術後疼痛及慢性頭痛臨床研究認為，單獨使用咖啡因對於緩解疼痛具有良好效果 (Sawynok, 2011) 。. 圖 1 咖啡因減緩痛覺的機制示意圖 ●：A1 接受器，作用為痛覺敏感性下降；▲：A2A 接受器，作用為提升痛覺敏感性； ■：A3 接受器，作用為促進有害生化物的釋放而加成痛覺訊息傳遞。. 15.

(24) 第四節咖啡因增補對肌肉酸痛與運動表現的文獻評述過去有關探討咖啡因增補與運動中 (有或無 EIMD 條件下) 肌肉酸痛文獻經整理如 ‧ 表 3，其中在無 EIMD 條件下之運動處理大多採中至中高強度 (60~80% VO2peak) 持續 30 分鐘腳踏車運動，並觀察增補咖啡因 (3~10 mg/kg) 對運動中股四頭肌肌肉酸痛指數影響，結果所有研究皆顯示增補咖啡因能顯著減緩 (13~45% ) 運動中肌肉酸痛指數，其中 O’Connor 等 (2004) 及 Motl 等 (2006) 的研究皆係探討不同咖啡因增補劑量 (安慰劑、 5 mg/kg 及 10 mg/kg) 對運動中肌肉酸痛影響，但僅 O’Connor 等的研究結果發現咖啡因增補劑量高低與肌肉酸痛指數減緩程度之間有劑量反應關係存在。另外，Maridakis 等 (2007) 以一般大學女性採 50% MVIC 強度同時結合電刺激來進行股四頭肌離心運動， ‧ 而陳厚諭與王鶴森 (2010) 則是以男性之運動員及一般大學生採 70% VO2max 的速度進行下坡跑，兩篇研究皆係先於 EIMD 條件下造成 DOMS 後，再藉由咖啡因增補探討 EIMD 期間對運動中 DOMS 的影響，研究結果亦一致顯示咖啡因增補可以顯著降低 EIMD 期間的 DOMS 指數。實驗設計中同時觀察咖啡因攝取對運動中肌肉酸痛及運動表現研究共有 Astorino 等 (2011) 、Ganio 等 (2011) 、Bellar, Judge, Kamimori, 與 Glickman (2012) 、Ducan, Stanley, Parkhouse, Cook, 與 Smith (2013) 、Pereira 等 (2012) 、Maridakis 等 (2007) 及陳厚諭與王鶴森 (2010) 等 7 篇，其中 Astorino 等及 Bellar 等的研究分別以 2 mg/kg 及 100mg 較低劑量之咖啡因增補後發現，除了無法減緩運動中肌肉酸痛之外，也未能促進運動表現提升。其它研究結果則顯示咖啡因增補 (3~10 mg/kg) 能顯著減緩運動中肌肉酸痛症狀之外，且對運動表現皆有顯著促進效果。值得注意的是，有關在 EIMD 期間增補咖啡因的方面，相較於 Maridakis 等研究使用 5 mg/kg 攝取劑量，陳厚諭與王鶴森以較高咖啡因增補劑量 (10 mg/kg) 發現在減緩酸痛指數上雖不具優勢，但在肌力恢復效果上似乎較佳，不過兩篇研究之受試者性別、引起 EIMD 方式、DOMS 指數程度及平日咖啡因攝取習慣等皆有所不同，因此並不宜據此推測不同咖啡因增補劑量對肌肉酸痛指數及運動表現之劑量反應關係。再者，從上述的研究發現，較低之咖啡因增補劑量 (1~2 mg/kg) 對於減緩運動中肌肉酸痛症狀及促進運動表現效果可能有限之外，大部分研究咖啡因增補劑量則為 3~10 mg/kg，但由於 Sokmen 等 (2008) 的研究建議針對無咖啡攝取習慣者而言，過高劑量的咖啡因攝取 (9~13 mg/kg) 可能對生理方面產生副作用 (side effect) 如頭暈、腸胃道不適、過度緊張及失眠…等，並可能降低運動表現。因此，若希望藉由咖啡因增補減緩運動中肌肉酸痛症狀並促進運動表現提升，建議增補劑量至少為 3~8 16.

(25) mg/kg。. 表 3. 咖啡因增補對有或無 EIMD 條件下之肌肉酸痛的相關研究作者(年代). 受試者. 劑量. 運動處理. 酸痛指數. 運動表現. 10 mg/Kg 30 min 60%VO2peak 腳踏車. ↓32%. 未測量. 10 mg/Kg. ↓40%. 無 EIMD 條件下 Motl 等(2003). 男 16 名. O'connor 等(2004). 男 12 名. Motl 等(2006). 女 11 名. Gliottoni 等(2008). 女 16 名. 5 mg/Kg 30 min 80%VO2peak 腳踏車. ↓25%. 未測量. Noreen 等(2008). 女 15 名. 5 mg/Kg 2 min 45%MVIC. ↓21%. 未測量. Gliottoni 等(2009). 男 24 名. 5 mg/Kg 30 min 80% VO2peak 腳踏車. ↓13%. 未測量. Astorino 等(2011). 男 15 名. n.s. n.s.. Ganio 等(2011). 男 11 名. 5 mg/Kg 40 次反覆最大等速膝伸屈肌 2 mg/Kg 向心收縮測試 (180°/s) 90 min 65%VO2peak+15min 3 mg/Kg 最大努力腳踏車. ↑(扭力與總作功) n.s. ↑4.7% (總作功). Bellar 等(2012). 男 10 名. 5 mg/Kg 10 mg/Kg 5 mg/Kg. 100 mg. 30 min 60%VO2peak 腳踏車 30 min 60%VO2peak 腳踏車. 1 min 伏地挺身；30 s 溫蓋特. ↓26% ↓33% ↓45%. ↓27% n.s.. Pereira 等(2012). 男 20 名 5.5 mg/Kg Yo-Yo 間歇恢復測驗. ↓. Ducan 等(2013). 男9名女2名. ↓. 5 mg/Kg 60% 1RM 阻力運動至衰竭. 未測量未測量. n.s. ↑12.5% (總距離) ↑5.9% (反覆次數). 有 EIMD 條件下 EIQC+電刺激產生 DOMS；觀察 ↓47% ↑4.4% EIMD 條件下的 MVIC 及 DOMS DHR 產生 DOMS；觀察 EIMD 條陳厚諭&王鶴森(2010) 男 20 名 10 mg/Kg ↓15% ↑5.8% 件下的 MVIC 及 DOMS 說明：↓：顯著降低；↑：顯著增加；EIQC：股四頭肌離心收縮；DHR：下坡跑；MVIC：最大自主等長收縮；DOMS：延遲性肌肉酸痛；n.s.：表示未達顯著。 Maridakis 等(2007). 女9名. 5 mg/Kg. 第五節離心運動對睪固酮及皮質醇之影響睪固酮為人體有關的同化性荷爾蒙，此種荷爾蒙於循環中血液濃度立即上升，能促進骨骼肌組織合成、發育及重塑，並對隨後肌肉力量提升扮演重要的角色 (Kraemer & Ratamess, 2005) ；皮質醇為人體有關的異化性荷爾蒙，循環中血液濃立即上升，刺激周邊組織細胞分解代謝作用增加，像是脂肪細胞及肌肉蛋白質的降解，並對肌肉纖維合成作用減少 (尤其是 Type II 型肌纖維) (Kraemer & Ratamess, 2003) ，在心生理學研究中也將皮質醇當作一種壓力荷爾蒙，廣泛地影響包括免疫系統、情緒、記憶和行為 (Erickson, Drevets, & Schulkin, 2003) 。另外，睪固酮/皮質醇之比值 (T/C ratio) 則是作為反應骨骼肌傾向合成或分解代謝狀態的ㄧ項生化指標，睪固酮增加或皮質醇減少皆會造成比值提升，即是反應組織內同化性作用增加，反之反之則促進分解代謝作用進行，並且在肌力 17.

(26) 與爆發力訓練中，T/C ratio 提升對運動表現促進具有顯著正相關存在 (Kraemer & Ratamess, 2005) 。大致上來說，過去研究皆一致認為單次阻力訓練後 15~30 分鐘內，可以促進睪固酮濃度立即上升，而皮質醇濃度在訓練後則可能產生下降或是沒有改變 (Goto et al., 2009; Izquierdo et al., 2009; McCaulley & McBride, 2009) ，上述兩種同化性荷爾蒙急性反應則是刺激骨骼肌發育和重塑的關鍵，因此，長期阻力訓練之下，將有效地促進骨骼肌發育 (即肌肉肥大) ，最終使得肌肉力量提升而增進運動表現。另外，在 Kraemer 與 Ratamess (2005) 這篇綜評性研究報中指出，相較於中等強度阻力訓練而言，高強度阻力、多組數、多反覆次數及縮短組間休息的阻力訓練後，因增加代謝條件需求，使得訓練後皮質醇濃度立即上升之外，皮質醇濃度、血乳酸及訓練後 24 小時 CK 等指標亦具有顯著正相關存在。再者，Durand 等 (2003) 及 Kraemer 與 Hollander (2006) 兩篇研究係以單次且相對負荷之向心及離心阻力訓練介入，探討對同化性荷爾蒙影響，結果顯示向心及離心之阻力訓練後睪固酮皆有立即提升效果，而相較於離心阻力訓練的條件，雖然向心阻力訓練後睪固酮濃度呈現較高的趨勢，不過未達顯著差異。值得注意的是，最近 1 篇以單次離心阻力訓練介入研究發現，訓練後造成皮質醇及生長激素等濃度立即上升，但在睪固酮濃度則未改變 (Pullinen, Mero, Huttunen, Pakarinen, & Komi, 2011) 。由此可知，高強度及高張力離心阻力運動後，可能較不利於骨骼肌內合成代謝反應進行。. 第六節本章總結綜觀上述文獻，可歸納出以下幾點：一、平時從事不熟悉的身體活動或是高強度離心收縮運動後，接續的 1~3 天骨骼肌會產生明顯的酸痛不適感，此現象則稱之為 DOMS，係因肌纖維結構產生細微損傷及一連串急性發炎反應組成。二、運動員在 EIMD 期間接續從事訓練或比賽時，運動表現將受到限制，尤以肌肉力量下降最為顯著。另外，肌肉發炎損傷、酸痛程度，可能與運動表現存在著負相關。三、咖啡因為運動場上合法增補劑，並廣受運動員青睞，其對有氧運動表現如延遲衰竭時間及縮短競賽成績之秒數皆有明顯促進效果。四、過去研究探討咖啡因促進無氧爆發力及無氧肌耐力等肌肉適能表現結果並不一致，可能係受限於受試者樣本較少及訓練條件差異 (運動員與非運動員) ，不過大致而言，相較於無氧爆發力而言，咖啡因攝取似乎較有利於無氧肌耐力之運動表現。 18.

(27) 五、咖啡因能封鎖肌肉內感覺神經纖維末梢之痛覺接受器傳遞至 CNS 的訊息，因而達到痛覺減緩效果。此外，咖啡因攝取能減緩中至高強度腳踏車運動時腿部肌肉酸痛指數，咖啡因增補劑量與肌肉酸痛減緩程度可能具有劑量反應關係存在。六、咖啡因攝取能減緩 EIMD 期間接續從事運動時 DOMS 的不適感，以及增進肌力運動表現恢復。不過 EIMD 期間接續從事運動時，咖啡因攝取劑量對 DOMS 指數及運動表現之間是否具有劑量反應關係存在，目前尚無相關研究可以佐證。七、相較於向心收縮阻力訓練而言，離心收縮阻力訓練後可能較不利於同化性荷爾蒙 (睪固酮) 濃度立即提升，但對異化性荷爾蒙 (皮質醇) 濃度則會立即提升。顯示離心阻力運動後的 15~30 分鐘內，可能較不利於骨骼肌內合成代謝反應的進行。. 19.

(28) 第参章研究方法與步驟. 本論文之研究方法與進行步驟分為以下四節加以敘述：第一節、研究對象；第二節、實驗時間與地點；第三節、實驗方法與步驟；及第四節、資料處理。. 第一節研究對象本研究招募自願參與且健康情況良好之 20 歲以上男性大學甲或乙組持拍類運動員 (網球、羽球及桌球) 共 45 位。所有同意參與本計畫之受試者都簽署一份受試者知情同意書 (附錄 1) 以保障受試者權益，同時要求受試者填寫一份健康情況調查表 (附錄 2) 。運動測量前安排受試者至實驗室熟悉運動工具及測量程序，實驗期間並隨時回答受試者疑問。本研究之主要納入條件為：一、年滿 20 歲以上。二、男性甲或乙組持拍類運動員 (訓練時間> 3 年) 。三、無飲用咖啡習慣者 (每週咖啡因攝取< 200 毫克) 。本研究之主要排除條件為：一、有抽菸之習慣者。二、過重或肥胖者 (BMI > 24，避免影響咖啡因代謝速率) 。三、對咖啡因過敏者 (咖啡因副作用紀錄表如附錄 3) 。四、目前有服用處方藥或其他成藥。五、已知有上肢肘關節傷害者。符合本研究條件且經同意加入本研究之所有受試者，於實驗前 7 天開始至實驗完成期間，除依規定增補本計畫提供之咖啡因膠囊或安慰劑外，不得再攝取其他咖啡因食品，相關食/飲品之咖啡因含量如附錄 4，實驗前 7 天至實驗完成期間每日飲食紀錄表如附錄 5，同時運動測量前 48 小時內不得參加任何激烈運動。. 20.

(29) 第二節實驗時間與地點時間：自 104 年 3 月進行至 104 年 6 月止。地點︰國立臺灣師範大學公館校區運動生理學實驗室及運動生物力學實驗室。. 第三節實驗方法與步驟以下就本研究之一、實驗流程；二、增補劑；三、實驗控制；四、運動誘發肌肉損傷；五、肌力表現；六、最大自主等長肘屈肌力肌電圖分析；七、肌肉酸痛指數及八、血液生化檢測等八部分加以說明。. 一、實驗流程本研究採雙盲及安慰劑控制之設計，所有符合條件且自願參與之受試者先被安排至實驗室，進行熟悉肌力測試相關程序。隨後 (間隔 2 天) 接受前測 (基礎值) 之依變項測量 (包含：血液採集 5 ml、DOMS 指數及肌力表現等測量) ，並按前測肘屈肌力隨機分派至安慰劑組、低劑量組及高劑量組共 3 組。於前測完成 2 天後，以 60 下最大等速肘屈肌離心收縮誘發肌肉損傷 (EIMD) 。接著 3 組受試者在 EIMD 後 24 小時 (Day 1) 及 EIMD 後 48 小時 (Day 2) 連續 2 天進行增補，並在增補前及增補後各進行 1 次依變項之測量。於實驗完成後進行資料處理與分析，期能進一步釐清 EIMD 期間增補不同咖啡因劑量對血液生化指標、DOMS 指數及肌力表現指標等的效應是否具有劑量反應之關係。實驗流程如圖 2 所示。. 21.

(30) 圖 2 實驗流程圖 (△血液生化指標包含：血糖、血乳酸、K+、Ca++、肌酸激酶、睪固酮及皮質醇；▲肌力表現指標包含肌力指標：MVIC 及 EMGmax；爆發力指標：RFD；肌耐力指標：Tlim). 22.

(31) 二、增補劑 (一)咖啡因廠牌：Sigma-Aldrich, Sydney, Australia。 (二)安慰劑廠牌：食用麵粉；日正，臺灣。 (三)增補劑量：安慰劑 (食用麵粉：4 mg/kg) 、低劑量 (咖啡因：4 mg/kg) 及高劑量 (8 mg/kg) 。 (四)增補型式：以咖啡因與安慰劑膠囊增補，搭配 500 毫升的飲水進行增補。. 三、實驗控制 (一) 日夜節律為避免本實驗流程各血液採集之生化指標的濃度受日夜節律所干擾，以及降低咖啡因增補後產生失眠的可能性。因此，所有受試者將被控制在統一的實驗時段 (上午 8 點 ~12 點) 進行，且每位受試者之 2 次增補處理及運動測驗時間均安排在同一時段。 (二) 飲食控制為避免實驗前飲食攝取的差異，改變咖啡因增補後對個體間能量受質代謝途徑的影響，進而對實驗流程之血液生化指標及肌力表現指標產生干擾。因此，所有受試者於每次增補實驗前皆需空腹 8 小時，由研究者於每次上午實驗前 1 小時，提供統一之早餐，內容包含：光泉高鈣牛奶 × 1 瓶 ﹢ORION 蛋糕 × 2 塊 1.光泉高鈣牛奶 1 瓶=200g 每 100g 熱量為 66.5 Kcal (CHO 10.4g, Fat 2g, protein 1.7g) Total 133Kcal (CHO 20.8g, Fat 4.0g, Protein 3.4g) 2. ORION 蛋糕一塊=23g 每 23g 熱量 110 Kcal (CHO 13g, Fat 6g, Protein 1.5g ) 每人每餐 2 份=220 Kcal (CHO 26g, Fat 12g, Protein 3g) 3.總熱量=353 Kcal，比例為：CHO 67.6% (46.8g)、Fat 23.1% (16.0g) 及 Protein 9.3% (6.4g)。. 四、運動誘發肌肉損傷本研究以受試者之非慣用手進行最大等速肘屈肌離心收縮，來誘發肱二頭肌之肌肉損傷，在進行離心收縮前，每位受試者皆執行相同的熱身程序，即分別各為 240° s-1、 120 ° s-1 及 30° s-1 等三組不同角速度下的等速肘屈肌運動，每組連續十下，組間休息 60 23.

(32) 秒 (Boyas & Guevel, 2011) 。熱身完成並待受試者感覺舒適與體能恢復後 (約 3~5 分鐘) ，接續進行最大等速離心收縮。測量儀器：Biodex system 4 Pro 肌力測試儀 (Biodex Medical Systems, NY, USA) (圖 3)。測量地點：臺灣師範大學公館校區運動生物力學實驗室。測量方法： (一) 測試前依操作手冊先進行重力校正。 (二) 設定受試者座椅高度及方向、椅背傾斜角度 (85°) 、頸部支撐角度。 (三) 測試時先設定受試者肘關節活動範圍 (0°~90°) ，並再次檢查受試者固定於座椅之繫帶是否穩固。 (四) 受試者以 90°s-1 的角速度進行非慣用手最大等速肘屈肌離心收縮，總共接受 60 下收縮，每 6 下為一組，共 10 組，組間休息 2 分鐘，每下之間休息 10 秒。運動過程給予相同的口語指導與鼓勵 (修改自 Chen et al., 2011) 。. 圖 3 Biodex system 4 Pro 肌力測試儀. 五、肌力表現測試本研究以受試者之非慣用手進行所有肌力表現測量，並在每次肌力測量前皆執行相同的熱身程序，即分別各為 240° s-1、120 ° s-1 及 30° s-1 等三組不同角速度下的等速肘屈肌運動，每組連續十下，組間休息 60 秒 (Boyas & Guevel, 2011) 。熱身完成並待受試. 24.