第五章 討論
第一節 結果討論
有氧運動組的乳酸閾值(％VO2 max)高於無氧運動組。結果顯示有氧運 動組其乳酸閾值的時間點(10.3 min)及相對最大耗氧量(78.0％VO2 max)皆 比無氧運動組(4.1 min; 55.7％VO2 max)明顯較大，這結果與過去的研究相 一致(Cerretelli et al., 1975; Farrell et al., 1979; Davis, 1985)。過去研究指 出，受過耐力訓練運動員的乳酸閾值出現在80 ～90% of VO2 max，無運動 習慣的人的乳酸閾值出現在55% of VO2 max (Davis, 1985)。耐力訓練主要 就是訓練心肺耐力的有氧運動(Urhausen, 1992)，而從事有氧運動會使得 動靜脈的氧分差、心輸出量增加和心博量，進而提高最大耗氧量和乳酸 閾值(Davis et al., 1979; Seals et al., 1984)。因此，本研究中有氧運動的人 其乳酸閾值較從事無氧運動的人來得高，而最大耗氧量則二者間沒有顯 著差異；有研究指出，具有相同VO2max的運動參與者，如果具備較高的「乳 酸閾值」能力時，代表可以在比較高的強度下運動，相對在耐力運動上 有較好的成績表現(Farrell et al., 1979; Londeree, 1997)。也有研究顯示，乳 酸閾值對耐力長跑的表現有比以VO2max的預測來得更為可靠(Farrell et al., 1979)。因此，以乳酸閾值評量一個人有氧運動能力是很有效的指標。
重量運動刺激後，無氧運動組的血乳酸堆積量為有氧運動組的兩
倍；運動前後增加的幅度，有氧運動組增加3.2倍，而無氧運動組則增加 4.8倍，和過去研究有一致的結果(MacDougall, 1974)。過去研究顯示，高 強度重量運動後的能量消耗明顯高於有氧運動(Burleson et al., 1998;
Elliot et al., 1992)，重量運動後導致有氧和無氧運動組都產生乳酸堆積，
主要原因是運動造成血乳酸產生率高於乳酸的代謝率，進而造成肌肉乳 酸的堆積 (Spriet et al., 2004; Grassi et al., 1999)，而乳酸透過擴散作用進 入血管中。運動中乳酸的堆積與排除，是依據個人的有氧能力；這是由 於乳酸產生降低及增加乳酸的清除，致使在任何強度下減少乳酸堆積 (Bergman et al., 1999)。有氧能力高者將乳酸排除速度也快，相運動強度 不變下，持續20分鐘以上，將產生乳酸穩定狀態(lactate steady state)，即 乳酸堆積和排除達平衡(即乳酸閾值)。而有氧能力愈強，其乳酸排除能力 也愈好(Neumann et al., 1991)，這是導致有氧運動組的乳酸值比較小的緣 故。
乳酸閾值能有效地評估個體的有氧運動能力(Walsh et al., 1988;
Anderson et al., 1989)。最近Knechtle等人發現乳酸閾值發生時和達到最高 脂質氧化的強度間相關性(Knechtle et al., 2003)，因為身體主要的能量來 源是利用脂質的氧化(Fat oxidation)，所以能有效動員及利用脂肪當成燃 料的能力是非常重要的，而過去研究也顯示乳酸堆積和脂質氧化量之間 有明顯的關係(Achten and Jeukendrup., 2004)。更有研究發現從事耐力運動
者在氧化脂酸及運動表現有高度的相關(Jansson and Kaijser, 1987)，這結 果顯示誘發最大的脂質氧化的運動強度可能相似於乳酸閾值發生的強度 (Knechtle et al., 2004 ; Achten and Jeukendrup, 2004)，因此，增加脂質氧化 率是有助於增加乳酸的代謝(Jeukendrup and Achten, 2001)。而本研究發現 乳酸堆積量和乳酸閾值呈現負相關，也就是說增加乳酸閾值可提昇乳酸 的代謝率；而提升耐力適能可增加乳酸閾值。有研究也顯示在低於無氧 閾值的強度進行訓練，心肺適能會有顯著提升的效果(Londeree, 1997)。
因此，透過有氧運動訓練能有效地增加乳酸閾值。
重量運動刺激後，無氧運動組血液中的pH值下降程度大於有氧運動 組。本研究顯示二組的pH值在重量運動刺激前是相同的，但是在運動刺 激後，無氧運動組血液的pH下降程度明顯比有氧運動組大。過去研究認 為，運動後體內pH值降低是因為乳酸的產生而增加體內H+的濃度和疲勞 程度(Lindinger and Heigenhauser, 1988)，特別在高強度的運動後pH下降的 最明顯(Allsop et al., 1991)。而血液中乳酸集中也反映在肌肉pH 值的改 變，少量pH值降低將誘發降低質脂氧化率(Starritt et al., 2000)，因而易造 成乳酸的堆積；也有研究認為，運動後的pH下降是因為運動過後的初期 PC再合成的時候這個過程會產生質子流(Proton efflux)，質子和乳酸共同 運輸造成了運動過後pH的下降(Kemp, 1997)。因此，無氧運動者在重量運 動刺激過後由於乳酸堆積較大，造成血液pH值下降程度大於有氧運動者。
無氧運動組在重量運動刺激之後HCO3 –、TCO2明顯下降，而PCO2運 動前後測則無顯著差異。在人體血液中的PCO2、HCO3-和TCO2主要是用 來判斷體內酸鹼恆定的依據，其酸鹼平衡反應式為CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-(Kostas et al., 2005) ， 而 TCO2(mmol/L)=[ HCO3-] ＋ 0.03(PCO2)，由此得知，TCO2主要還是取決於HCO3- 的值(Chittamma and Vanavanan, 2008)。有研究指出，HCO3-下降是為了要中和由乳酸產生所 增 加 的 H+濃 度 ， 以 避 免 pH 值 下 降 造 成 代 謝 性 的 酸 化 (Metabolic acidosis)(Nattie, 2004)，而且過去研究發現人體在運動前吸入6%的CO2會 使得運動表現下降85%之多，因為PCO2增加會使得H+增加而降低了人體 的pH值(Kato et al., 2005)。研究指出，有從事耐力運動的人會因增強體內 [HCO3-]和PCO2調控pH值的緩衝機制，有利於對抗乳酸所造成的pH下 降；並且增加肌肉跟血液之間乳酸的交換率達到更好的代謝效果(Böning et al., 2007)；而實驗結果中，無氧運動組在重量運動測試之後HCO3 -大量 下降以及PCO2的減少，有利於產生更多的HCO3 -，皆是為了中和過多的 H+以維持正常的pH值。因此，長期從事有氧運動可以增進因為乳酸產生 pH值改變的酸鹼恆定和緩衝的能力。
在血液分析方面，靜脈血氧的飽和濃度，有氧運動組在前後測都在 正常範圍中(50%～70%)(Hoffman et al., 2000)，而無氧運動組的前測和正 常值有了些許落差(43.2%)，也許是實驗操作上的誤差；然而，過去研究
發現到有乳酸酸中毒人，即便生命跡象正常其靜脈血氧的飽和濃度卻明 顯下降到26%～34%(Ander et al., 1998)，而靜脈血氧的飽和濃度保持在 70%以上，血液中乳酸的濃度應該會低於2 mmol/L (Polonen et al., 2000)，
因此，血液乳酸量和靜脈血氧飽和濃度應該存在著相關性；然而，在本 實驗中卻沒有發現兩者的相關性。
本研究結果發現在PO2無氧運動組當中出現前後測的差異。或許是因 為實驗操作上的誤差，導致前測值不合理過低，使得前後比較出現顯著 差異；然而，兩組在重量運動過後PO2都有上升的趨勢。過去研究乳酸和 PO2至有兩種觀點，認為乳酸的堆積是由於供給氧氣至運動的肌肉不足所 致(Bylund-Fellenius et al., 1981; Whipp et al., 1981)；然而，也有研究指出，
運動後乳酸的產生主要還是因為運動的強度，而和氧氣的濃度較無關聯 (Connett et al., 1984)。過去研究認為，乳酸的釋放和正腎上素釋放後產生 的乙醯膽鹼作用有關(Brooks et al., 1998)；最近學者研究更指出，在中強 度的運動後乳酸會增加而PO2也會增加，但是考慮動靜脈氧分差之後則無 相關性，反而和正腎上腺素有正相關(Chudalla et al., 2006)。因此，本實 驗運動之後兩組的PO2確實增加了，而乳酸濃度與乳酸閾值和PO2間則皆 無存在相關性。
本研究結果顯示，所有前後測的血液值，兩組比較上都沒有顯著差 異。過去有研究比較坐式生活型態的人(每天活動低於10分鐘)、每天自行
車運動的人(每天運動30-90分鐘)、和職業自行車手(每天運動超過90分鐘) 靜脈血液中的pH值、PCO2、PO2和SO2%，在休息狀態下是沒有差異的；
只是有運動的人在呼吸系統對於靜脈血液中狀態的改變可以有較好的反 應，即有利於乳酸的移除和肺臟血流的改變(Lippi et al.,2007)。因此，本 實驗血液分析的參數在前測兩組比較也沒有顯著的差異。