早在二十世紀中，Vague就觀察到腹部肥胖者容易有糖尿病、動脈硬化等疾病。肥 胖是造成胰島素阻抗性重要的環境因子，因此，胰島素阻抗也和身體質量指數一樣，成
為研究肥胖問題的一個重要參考指標。胰島素抗性的產生，百分之二十五的原因可以用
「肥胖」來加以解釋、百分之二十五的原因可能是「缺乏適度運動」所造成，而另外百 分之五十的原因則歸因於「基因遺傳」。過去的研究也發現，肥胖的人產生胰島素阻抗 的比率，比體重正常的人多出三倍（Bloomgarden, 2003）。而根據 Kendall 與 Harmel
（2002）的研究也證實肥胖會增加慢性疾病的罹患率，如：糖尿病、高血壓、心血管疾 病及某些癌症，尤其與胰島素阻抗及血脂異常相關的腹部脂肪有關。此外，美國臨床內 分泌協會（AACE）的研究也發現，胰島素阻抗是肥胖的一個重要特徵。而在台灣人口中 19至44歲男性體重過重及肥胖的盛行率為27.2％，女性為21.7％（行政院衛生署國民健 康局，2006），可見肥胖的議題，儼然已成為最重要的公共衛生問題。
柳家勛等（2005）於2000年以宜蘭縣頭城鎮、冬山鄉、三星鄉等地年齡大於四十歲 的1059位中老年民眾為受試者，平均年齡64.4 ± 11.4歲，以Homeostasis model assessment（HOMA）來估計胰島素阻抗，依照WHO標準，發現肥胖組（BMI≧30 kg/㎡）
具有胰島素阻抗為65.1%，且正常組與體重過重組（25 kg/㎡≦BMI＜30 kg/㎡）無顯著 差異，體重過重組與肥胖組之胰島素阻抗間有顯著差異；依照衛生署分類標準分類，正 常組、過重組與肥胖組均有顯著差異，肥胖組具有胰島素抗性的比例有45.8%，可見胰 島素阻抗正是肥胖的一個重要特徵。
詹欣隆與黃麗卿（2006）收集331位體重過重（BMI≧24 kg/㎡）者參與研究，依照 HOMA指數公式計算胰島素阻抗平均值，發現女性胰島素阻抗與代謝症候群組成因子都呈 現顯著相關，而男性僅在TG 及空腹血糖呈現明顯相關性，同時不論男女性別，在胰島 素阻抗與代謝症候群均呈現顯著的關聯，而且在這些體重過重的族群中，其代謝症候群 的盛行率，在男性為28.1%，女性為32.3%。
顏郁晉等（2007）以屏東地區413名中老年人為受試者，將其分為正常體重（18.5 kg/㎡≦BMI＜24kg/㎡）、體重過重（24 kg/㎡≦BMI＜27kg/㎡）及肥胖（27kg/㎡≦BMI）
三組，研究結果顯示，隨BMI增加代謝症候群異常比例亦有增加趨勢。而BMI分類標準與
代謝症候群五項危險因子中，除飯前血糖值外，腰圍、三酸甘油酯、血壓值、高密度脂 蛋白膽固醇值皆有達統計顯著差異。體重「過重」者，腰圍、血壓、高密度脂蛋白膽固 醇、飯前血糖(三酸甘油酯除外)值異常者的比例，皆比正常者為高。體重「肥胖」者，
腰圍、三酸甘油酯、血壓、高密度脂蛋白膽固醇、飯前血糖值異常者的比例，皆比正常 者為高。從上述結果可發現，體重「過重」、「肥胖」者代謝症候群各項危險因子異常 值比例，比體重「正常」者，會有較高的情形發生。
另外在青少年及兒童方面2004年 Weiss 等人以439位肥胖，31位過重和20位正常體 重的兒童及青少年做調查，將所有的測試者分成四組，分別為正常（BMI< 85個百分位），
過重（BMI介於85到97個百份位之間），中度肥胖（BMI z score 2.0-2.5）及重度肥胖
（BMI z score above 2.5 ），平均BMI分別為18.4 kg/㎡、24.5 kg/㎡、33.4 kg/㎡
及40.6 kg/㎡，結果發現隨著肥胖程度的增加，血糖、胰島素、胰島素抗性、三酸甘油 酯有升高的趨勢，而高密度脂蛋白膽固醇及脂締素隨著肥胖程度的增加出現下降的趨 勢。在38.7%中度肥胖及49.7%重度肥胖的青少年當中發生了代謝症候群，而在體重正常 或過重的青少年則沒有出現代謝症候群（Weiss 等, 2004）。
在歐洲部分，2004年 Papadopoulou-Alataki 等人針對43位6到14歲的兒童來探討 肥胖及代謝症候群之間的關係，分為肥胖及體重正常兩組，進行oral glucose tolerance test（OGTT），結果發現肥胖兒童的收縮壓、三酸甘油酯、空腹胰島素濃度及胰島素阻 抗程度顯著高於對照組，而高密度脂蛋白膽固醇及胰島素敏感性指數則顯著低於對照 組，血糖方面則無顯著差異（Papadopoulou-Alataki 等, 2004）。
戴永利、王君霞與周少宏（2007）以60位肥胖兒童為受試者，並以40位體重正常之 兒童為對照組，比較兩組BMI指數及胰島素敏感性指數與胰島素抵抗指數之間的關係，
結果發現，肥胖組空腹胰島素及胰島素抵抗指數顯著高於對照組，而胰島素敏感性顯著 低於對照組。
張徽、程然、張冰與王曉（2007）隨機抽樣單純性肥胖兒童87位（年齡7~13歲），
另選體重正常之兒童作為對照組，研究發現肥胖兒童之總膽固醇、三酸甘油酯、低密度 脂蛋白膽固醇皆高於健康對照組，而高密度脂蛋白膽固醇低於對照組，且肥胖兒童有胰 島素抵抗之現象。
王海俊、馬軍、阿部都艾尼．吾布力、潘永平、高愛鈺（2007）以北京市935名國 中三年級學生為對象，分為體重正常（160位）、過重（391位）和肥胖（384位）三組，
結果發現隨著BMI值的升高，空腹胰島素及胰島素抵抗程度亦跟著升高。
綜觀上述，不論是成人或是青少年，肥胖和胰島素阻抗有一定之相關性，應予重視 並加以防治。
二、肥胖引起胰島素阻抗之機轉
脂肪組織一直以來都被視為只有儲存和供應能量以應付飢餓及劇烈運動燃料的功 能，但自1980年後，由於陸續的實驗發現脂肪組織也會分泌多種物質後，現已被認為是 體內一個重要的內分泌組織（Fruhbeck, Gomez-Ambrosi, Muruzabal, ＆ Burrell, 2001）。而肥胖會使得脂肪細胞肥大、數量增多，導致其分泌的激素表現增強或減弱，
以不同層次影響胰島素的效益，進而產生胰島素阻抗而有高胰島素血之情形（房宜軍，
2006）。肥胖導致胰島素阻抗的因素有游離脂肪酸（FFA）、脂肪激素（adipokines）
和發炎現象（inflammation）（Kasuga, 2006）。其機轉如下：
1.游離脂肪酸：
肥胖是由於脂肪過度儲存，而脂肪過度儲存，會使得脂解作用增強，進而產生大量 的游離脂肪酸，胰島素阻抗最主要的因素是肥胖者血液循環中有過多的FFA存在，大量 FFA進入肝臟及周圍組織，它們在肌肉抑制胰島素的作用，減少肌肉對於血糖的攝取，
使胰臟分泌更多胰島素，造成胰島素敏感性的下降（彭仁奎等，2006），在肝臟，會造 成葡萄糖、TG的製造增加（潘恆嘉等，2006）。而同時，會使得肝臟吸收胰島素能力降 低（Caterson, 1990），最後導致血液中胰島素濃度增加。此外，在高FFA之環境下，
會干擾胰島素信號傳導的機制，造成IRS表現缺陷，使得IRS與胰島素受體的結合能力下 降，而導致胰島素阻抗（唐正乾、郭傑、陳滄山，許世元，2007），且長期使胰島細胞 暴露於游離脂肪酸下，會抑制葡萄糖刺激胰島素（Ritz-Laser 等, 1999； Paolisso 等, 1995）。Bruce 與 Hawley（2004）也指出肥胖或胰島素阻抗的肌肉組織中氧化脂質的 能力下降，包括較少的脂肪酸能夠進入粒線體中代謝，造成細胞內過多的TG堆積，影響 了胰島素訊息傳遞路徑，造成胰島素敏感性下降，使血糖增高。
2. 脂肪激素
脂肪細胞不單只是三酸甘油酯的形式儲存能量，除了分泌脂肪酸與甘油外，同時會 分泌許多的脂肪激素（adipokines），包括：脂締素（adiponection）、瘦素（leptin）、
阻抗素（resistin）、維他命A結合蛋白-4（retinol-binding protein 4，RBP4）、單 核球化學趨向蛋白-1（monocyte chemoattractant protein–1，MCP-1），這些激素都 和肥胖引起的胰島素阻抗有關連（Kasuga, 2006）。脂締素是由脂肪細胞分泌的血漿蛋 白，能抑制腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）及間白素-6
（interleukin-6，IL-6）的產生，因此有抗發炎反應之作用（溫宇，2007），亦能改 善胰島素阻抗現象增加胰島素敏感性和葡萄糖耐受度、血脂異常和內皮細胞的附著，使 我們血管免於動脈硬化的發展，當個體血液中脂締素的濃度下降時，更會造成肥胖程度 的增加（Greenberg ＆ Obin, 2006； Recasens, Ricart, ＆ Fernandez-Real, 2004）。
瘦素主要是由白色脂肪組織（white adipost tissue）所分泌出來的一種類似荷爾蒙，
其分泌量與體脂肪含量及脂肪細胞大小有關，當個體體脂肪量過多或是脂肪細胞體積變 大時，瘦體素的分泌量將會增加，並經由血液循環運送至下視丘，使個體減少攝食，並 增加代謝的速率，以避免體脂肪過度累積。阻抗素為阻抗胰島素之意，會降低脂肪細胞 在胰島素刺激下的葡萄糖攝取，進而出現胰島素阻抗及高血糖現象，會造成胰島素的作 用不良和抑制脂肪細胞的分化。對於維他命A結合蛋白- 4（RBP4）方面，有研究指出，
RBP4的濃度升高時，表示患者已經處於胰島素阻抗的早期階段，同時會使患者體重增
加、TG上升和HDL-C濃度下降。而當肥胖者的脂肪細胞所分泌的單核球化學趨向蛋白-1
（MCP- 1）不斷的增加時，會觸發招募許多巨噬細胞，滲透到白色脂肪組織進而分泌許 多趨化激素因子（chemokines），引發一連串發炎反應，進而影響脂肪細胞的基因表現，
最終導致組織的胰島素阻抗（Kasuga, 2006）。
3. 發炎現象
廣義的發炎包含了一系列的反應，當血漿中低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）濃度過 高時，其從血漿中進入動脈的速度就會加快而產生聚集現象，之後，單核球（monocyte）
接近血管內膜，單核球再藉著化學驅向因素（chemotactic factors）聚集低密度脂蛋 白膽固醇，同時氧化這些低密度脂蛋白膽固醇並改變其性質，動脈血管內皮也一改過去 排斥白血球的特性，變成可以讓白血球中之單核球附著的場所。此外，被氧化的LDL-C 會促使單核球轉變成巨噬細胞（marcrophage），marcrophage又會吸收被氧化的LDL-C 而形成充滿脂質的泡沫細胞（foam cell），這些泡沫細胞是造成動脈硬化的重要成分
（Barter, 2005）。而導致發炎的原因是個體在肥胖狀態下，脂肪細胞會分泌細胞激素
（cytokines），這些細胞激素包括：間白素-6（interleukin-6，IL-6）、C-反應蛋白
（C-reactive protein，CRP）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor alpha，
TNF-α），當這些激素分泌增加時，代表組織有發炎狀況產生，形成前發炎症狀
TNF-α），當這些激素分泌增加時，代表組織有發炎狀況產生，形成前發炎症狀