胎心窘迫簡介

即使是一個正常的產程對子宮內的胎兒而言，是不斷的血液酸 化(acidemia)的過程（Rogers et al., 1998）。也就是說一個生產過程 持續地、必然地對胎兒造成一連串缺氧(hypoxia)而窒息(asphyxia)，

而酸血(adidemia)的事件。每一次子宮收縮對胎兒血流供給都造成暫 時的中斷或減少，一直到娩出後，胎兒才能脫離險境。

一、胎心窘迫的定義及特性

胎心窘迫的定義在醫學上由於太廣泛及模糊，無法在臨床情境 做精確地描述。由於胎心窘迫造成的胎心型態解釋有太多的不確定 情形，因此婦產科醫師常以可靠的(reassuring)胎心型態或是不可靠 的(nonreassuring) 胎心型態來評估是胎兒否為胎心窘迫。

根據 Parer 研究，利用胎心型態來評估胎兒是否胎心窘迫常是無 法精確且具爭議的(Parer,1997) 。同時各專家依據各自臨床經驗之評 估診斷也常有意見相左之情形(Keith,1995；Murphy et al., 2003)。在 產程中胎心型態是動態的，可能很快速的由可靠的胎心型態變成不 可靠的胎心型態。在快速變化中，產科醫師心中將會不斷被挑戰著 此胎心型態是否可靠。而胎兒健康狀況的評估，在臨床上是由婦產 科醫師完全且主觀的判斷。

目前的醫療水準胎心窘迫是由胎心型態為依據，主要是因為胎 心型態是胎兒生理及病理的反射表現。胎兒心跳反映著諸多胎兒血 流、氧化的生理控制狀況及交互機制，這些控制機制由更先前存在 的 胎 兒 氧 化 狀 態 影 響 著 ， 例 如 慢 性 胎 盤 不 足(chronic placental

insufficiency)。此時胎兒將持續在血流不足的危難當中，臍帶的血流 量將影響胎兒的安危，當子宮收縮時，胎盤受到擠壓，臍帶的血流 量將更少，胎兒受氧量也就更不足，心跳型態變的更不可靠，胎心 窘迫於焉產生(Cunningham et al., 2005)。

胎兒血氧降低、二氧化碳蓄積而出現呼吸性酸中毒。初期通過

基線胎心率是120-160 b.p.m.、變異性是 6~25 b.p.m.，對子宮收縮或 胎動可能會也可能不會發生加速反應、不發生減速。

(一) 基線胎心率(Baseline fetal heart activity)

在第三孕期時，正常平均胎心率為每分鐘120 b.p.m.到 160 b.p.m.

之間(Manassiev,1996)。胎心速度主要是受自主神經控制，交感神經 系統加速胎心率，副交感神經系統則減速胎心率(Dawes, 1985)。基

線胎心率也和懷孕週數及迷走(副交感)神經系統的成熟度有關，胎兒

胎心率過慢(bradycardia)則定義在胎心率為每分鐘 80 b.p.m.到 120 b.p.m.之間(Freeman et al., 2003)。許多基線心率過慢沒有可鑑定 的原因，但是有些因素需要列入考慮，如孕齡大於40 週。某些過熱 的胎兒有顯著的迷走張力(vagal tone)，導致胎心率減慢，可表現出 9~100 b.p.m.的基線胎心率。如臍帶壓迫，在急性缺氧和臍帶壓迫的 時候，常造成嚴重胎心率減慢。另外如先天性心臟畸形或是如某些 藥物作用，例如benzodiazepines。

(三) 胎心率過快(tachycardia)

胎心率過快(tachycardia)定義在胎心率為每分鐘 160 b.p.m.以 上。最常見的原因是因為羊膜腔感染，造成母親發燒因而使胎心率 過快(Gilstrap et al., 1987)。其他可能造成胎心率過快的原因如下:

1.胎動過度或胎兒刺激：如果胎兒在 CTG 執行期間非常活躍，

出基線胎心率過速。交感神經系統優勢，造成持續的高胎心率。

(四) 胎心的變異性(beat-to-beat variability)

變異性是自主神經系統影響調節心血管功能的重要指標。經由 交感神經與副交感神經彼此對心房結節(sinoatrial node)神經叢的推-拉作用，造成心跳-心跳之間的變化，其間的不規則性波動稱為變異 性(Kozuma et al., 1997)。變異性可再區分為短期變異性(short-term variability) ， 代 表 心 跳 與 心 跳 間 的 立 即 變 化 ； 以 及 長 期 變 異 性 (long-term variability)，代表 1 分鐘時間的胎心變化，變異性的正常 可接受的範圍為每分鐘6 到 25 b.p.m.(Klavan et al., 1977)。胎兒呼吸 動作時將增加胎心變異性(Dawes et al., 1981；Divon et al., 1986)，胎 兒身軀及肢體動作也會增加胎心變異性(Van Geijn et al., 1980)，懷孕 週數增加胎心變異性也有增加，在懷孕 30 週以下，胎兒休息時與活 動時的變異性類似，沒有大差別；超過 30 週以後，胎兒休息時胎心

James,1990) 。 胎 兒 性 別 對 胎 心 變 異 性 則 無 影 響 (Ogueh & Steer, 1998)。臨床上，胎心變異性減少是胎心窘迫發生的一個不佳的預兆 (Paul et al., 1975；Smith et al., 1988；Samueloff et al., 1994；Davidson et al., 1992)。產程中使用某些麻醉藥品時會減少胎心變異性(Hawkins et al., 1997) 這 些 藥 品 包 括 narcotics, barbiturates, phenothiazines, tranquilzers 以及全身麻醉劑(Petrie, 1993)。另外被當作安胎及降血壓 藥物的MgSO4 也會有減少胎心變異性的作用(Hallak et al., 1999)。

(五)胎心的加速

(六)胎心早期減速(early deceleration)

早期減速最早於 1958 年由 Hon 所發現，減速的起始是在收縮起 始的時候。心率在子宮收縮的尖峰達到最低點，而且在收縮結束時 已回到基線。減速的幅度是40 b.p.m.或更少，通常是發生在子宮頸 口開口4 公分至 7 公分之間，胎心率常下降至 100~110 b.p.m

(Freeman et al., 2003)。早期減速是由於收縮期間胎頭受壓所致 (Paul et al., 1964)。壓迫胎頭導致顱內壓升高，於是大腦血流和氧合 減少。大腦化學受體偵測到氧氣張力降低，副交感活性增加，造成 胎心率下降。胎頭壓迫期間，也可能發生對腦內迷走中樞的壓力，

增加副交感活性。這些減速是由於輕度的、暫時的缺氧所致，與胎

兒結局不良無關。.處置目的是在子宮收縮期間解除胎頭的壓力。通 常只需要改變母親姿勢。

(七) 胎心晚期減速(late deceleration)

晚期減速通常是平滑、逐漸、對稱性的胎心減速，它的開始是 子宮收縮的最高峰時或是更後面的時間點，它的結束常是子宮收縮 結 束 以 後(American College of Obstertricians and Gynecologists, 1995b)。任何減速的最低點若發生在宮縮尖峰之後 30 秒以上就稱為 則是基線胎心率過慢(Myers et al.,1973)。任何導致胎盤血流減少的狀 況都可能造成晚期減速，例如：胎盤早期剝離、母親低血壓子宮活 同種免疫 rhesus、isoimmunisation 、雙胞胎－雙胞胎輸血，晚期減 速一定與顯著的胎兒缺氧相關(Murata et al., 1982)。胎心晚期減速處

置的目標在於增加子宮血流和通過胎盤到胎兒的氧氣運輪，處置方 式有以下 6 種:(1)改變母親姿勢(2)增加或開始靜脈內輸液(3)給予面 部氧氣(4)停止任何催產素滴注(5)分析胎血的 PH 值(6)當胎心變異性 減少或兩次減速之間發生基線胎心率過速或是胎心率過慢，應快速 為母親準備生產(Gauge & Henderson, 2001)。

(八) 可變性胎心減速(variable deceleration)

在 產 程 中 最 常 見 的 胎 心 減 速 是 因 為 臍 帶 壓 迫 的 可 變 性 減 速 (Melchior & Bernard,1985)。可變性減速的形狀及其與子宮收縮的關 係不定。它們有幅度在40 b.p.m.或更高的傾向。往往先有加速，再 繼之以減速。可變性減速似乎是子宮收縮期間，暫時性臍帶壓迫、

胎兒和週圍母親組織或胎兒的一部分受壓迫的結果(Hon, 1959；

Itskovitz et al., 1983)。子宮變縮期間，靜脈回流阻塞，導致到胎心的 靜脈回流減少。這會造成心輸出減少，於是動脈壓減少。動脈弓內 到正常，胎心率回到基線(Ball & Parer, 1992)。可變性減速對胎兒的 效應視宮縮期間發生臍帶阻塞的期間和程度而異。減速為時愈長，

幅度愈大，愈顯示這是胎兒窘迫所致。然而，兩次減速之間的胎心 基線和變異性是胎兒氧合的最佳指標。可變性減速常見於發生任何 形式旳臍帶陷落時，例如：臍繞頸或繞軀體臍帶上有真正的結 (true knot) 臍帶脫垂。解除臍帶壓迫的方法有以下 6 種：(1)改變母親姿

勢(2)陰道檢查以排除臍帶脫垂(3)停止任何催產素滴注(4)增加靜脈 輸液(5)給予面部氧氣(6)當程度嚴重或是如果兩次之間的變異性降 低，應採取胎兒血液評估其PH 值(Gauge & Henderson, 2001)。

(九)長期減速(prolonged deceleration)

長期減速是描述胎心率下降從開始到結束持續超過 2 分鐘，但 是未足10 分鐘(NICHD Research Planning Workshop, 1997)。長期減 速較為複雜且嚴重，常有各項臨床原因如臍帶全部阻塞、臍帶脫垂、

胎盤早期剝離、妊娠毒血症發生痙攣、經由硬膜上導管投與局部麻 醉劑而造成母親低血壓、子宮張力過高、陰道檢查或人工破水之後 發生的事件胎頭直接施壓，造成對腦部內迷走中樞的壓力。胎兒發 生長期減速時死亡率極高，因此處置必須依臨床判斷，迅速執行 (Freeman et al., 2003)。

三、急性胎心窘迫的處置

通常所稱的胎心窘迫均指急性胎心窘迫。主要發生於分娩期。

多因臍帶因素(如臍帶脫垂、繞頸、打結等) 胎盤早期剝離、子宮收 縮過強且持續時間過長及產婦處於低血壓、休克、中毒等而引起。

胎心率是瞭解胎兒是否正常的一個重要標誌，胎心率的改變是 急性胎心窘迫最明顯的臨床徵象。胎心率>160/分，尤其是 >180 次/

分，為胎兒缺氧的初期表現。隨後胎心率減慢，胎心率<120 次/分，

尤其是<100 次/分，為胎兒危險徵候。胎心監視器出現多次晚期減速 (late deceleration)併 0 變異性(zero variability)應診斷為胎心窘迫 (Hornbuckle et al., 2000)。出現頻繁的晚期減速，多為胎盤功能不良。

重度可變速度的出現，多為臍帶血液運行受阻表現，若同時伴有晚 期減速，表示胎兒缺氧 嚴重，情況緊急。

指標有血 pH<7.20(正常值 7.25-7.35)，PO2<10mmHg(正常值 15-30 mmHg)，PCO2 >60mmHg (正常值 35-55mmHg)。發生急性胎心窘 迫，產房醫護人員處理的原則有以下 3 種方式:(1)積極尋找原因並排 除如母親心臟衰竭、呼吸困難、貧血、臍帶脫垂等。(2)及早糾正酸 中毒 產婦有嘔吐、腸脹氣、進食少時，可引起脫水、酸中毒、電解 質紊亂，故應靜脈補充 5％碳酸氫鈉。(3)子宮頸尚未完全擴張，胎 兒窘迫情況不嚴重，可吸氧氣請產婦左側臥位，觀察 10 分鐘，若胎 心音變為正常，可繼續觀察。若無顯效，應行剖腹生產手術，從醫 師決策緊急剖腹生產後到開刀房中醫師劃刀開始，最好能在 30 分鐘 內完成(ACOG, 2002)。(4)子宮頸口開全，胎先露部已達坐骨棘平面 以下 3cm 者，吸氧同時應儘快助產，經陰道娩出胎兒(Gauge &

Henderson, 2001)。