血小板(platelet)是 2μm 到 4μm 的無核細胞，總數通常在 150,000 至 400,000/μL 之間。平時最多達 30%的血小板儲存在脾臟內，並且 等待釋放的訊號。假如沒有因為凝血反應而消耗掉的話，血小板就會 被脾臟代謝掉。他們的壽命大約7 至 10 天。11,12
當人體受傷流血時，身體會引發一連串的生理反應來止血，以保 護人體，此止血作用機轉(hemostatic mechanism)可經由三階段來達到 止血目的。
(1)血管階段(vascular phase)
當血管受傷害時會表現痙攣性收縮(spastic contraction)以減少流 至受傷部位的血流來幫助止血，此為初步之止血方法，通常只能減緩 出血。
(2)血小板階段(platelet phase)
藉 由 血 小 板 附 著(adhesion) 和 凝 集 (aggregation) 形 成 血 小 板 塞 (platelet plug)來止血。但血小板塞的結構較疏鬆，止血效果仍不是很 好。
(3)凝結階段 (coagulation phase)
藉由活化血液凝結的內在 (intrinsic)和外在 (extrinsic)途徑中的 凝血因子，配合血小板塞和纖維蛋白 (fibrin)促成血凝塊 (clot)的形
成，此血凝塊的結構緊密，可達到良好的止血效果，當止血目的達成 後，血凝塊又會被纖維蛋自溶解酵素 (plasmin)所溶解，以避免這些 血凝塊阻塞較小乏血管，而造成血管栓塞症。
完成三階段之作用，才是一個完整正常的止血作用機轉，其中血 小板在這一連串的止血反應中，扮演相當重要的角色。實際上在人體 內止血反應相當複雜，敘述如下：
當血管內皮細胞受損或血管破裂時，血管會先收縮，同時暴露出 來之組織會分泌出膠原(collagen)，ADP (adenosine5-diphsphate)和組織 凝血激素(tissue thromboplastin)，膠原和 ADP 會促使血小板改變形 狀，以便於附著在受損處，並引起血小板凝集和釋放反應，13同時膠 原和暴露出來的基底膜(basement membrane)接觸血液時，也會活化血 液凝結階段中內在途徑的凝血因子，而組織凝血激素則活化血液凝血 階段中外在途徑的凝血因子，產生thrombin，thrombin 會使纖維蛋白
原轉換成纖維蛋白，而纖維蛋白再受到ADP 牽引，與附著凝集在受
損處之血小板集團結合，進而產生血凝塊，再聚集成堅固的血小板止 血栓 (thrombus)，達到止血的效果。14
在膠原，thrombin 和 ADP 的作用下，不只使血小板凝集，且產生 一 連 串 的 釋 放 反 應 ， 促 使 血 小 板 釋 出 ADP ， endoperoxides 和 thromboxane A2，而這些物質又會再度引發更多血小板的凝集和釋放
反應，15同時phospholipase A2 (PLA2)和 cycloxygenase 也會活化，促 使phospholipid 先受 PLA2作用轉成 arachidonic acid (AA)，而 AA 在 被cyclooxygenase 轉變成 prostaglandin endoperoxides (PGG2，PGH2)，
其中PGH2在血小板中經 thromboxane A2 synthetase 的作用，形成 thromboxane A2，16而在內皮組織中則經PGI synthetase 的作用，產生 prostacyclin I2 (PGI2)。Thromboxane A2 如前面所述為一血小板凝集引 發劑，而PGI2則是血小板凝集抑制劑。
血小板止血栓可以阻止血管受損處出血，同時也會阻塞較小之血 管，而造成栓塞 (embolism)。因此正常之止血功能，在血液凝結階段 末期會開始活化纖維蛋白溶解系統 (fibrinolytic system)，扮演溶解由 血栓所脫落下來之小血塊的角色，以免阻塞小血管，而抑制血小板凝 集之物質也會開始增加，阻止血小板繼續凝集，其中 plasmin 受到 tissue plasminogen activator (t-PA) 的 活 化 ， 與 fibrin 結 合 成 fibrin-t-PA-plasminogen 之錯合物，再轉換成 fibrin-plasmin，進而將 fibrin 溶解，使血栓溶解 (lysis of thrombus)。
另一方面，為了維持血小板在正常生理狀態下不至於活化，體內 也有抑制血小板活化之機制。其中血管內皮細胞 (endothelium cell) 扮演重要角色，血管內皮細胞不僅提供物理性屏障，以避免血小板附 著到內皮下之基質外，也可以釋放PGI2及EDRF (endothelium-derived
factor)及 nitric oxide (NO)分別活化血小板的 adenyl cyclase 與 soluble guanylate cyclase，使血小板之 cAMP 與 cGMP 含量上升。而這兩種 傳訊者幾乎可以抑制所有刺激引發血小板活化反應，阻止多餘凝血塊 產生。17cGMP 和 cAMP 抑制血小板凝集的作用機轉上不明朗，但由 上數形成途徑可知有幾個因素可以影響其濃度。例如內皮細胞可同時 釋放出EDRF(一種 cAMP 的促進劑)和 NO(一種 cGMP 的促進劑)來提 高cAMP 及 cGMP 之濃度，以抑制血小板凝集，18,19另外有兩種轉換 酵素soluble guanylate cyclase (sGC)，催化 GTP 轉換成 cGMP，以及 cGMP phosphodiesterase 可將 cGMP 裂解成 5'-GMP 都可以調節 cGMP 的濃度，使得血小板的止血功能正常，且不會引發血栓栓塞造成的併 發症，其中 NO 可直接刺激 sGC 活化，使得 cGMP 的濃度增加，並 抑制 phosphodiester 消耗 cGMP，同時 NO 也會間接活化內皮細胞中 的 cycloxygenase，促使內皮細胞產生 PGI2，而 PGI2則可促進 cAMP 濃度增加，這些效應都可以抑制血小板的附著和凝集作用。
前面提到血小板可以參與形成血栓，達到止血的效果，但血栓若 無法即時消除，則會引起急性血管的併發症。通常血小板不正常的活 化(並非為了正常之止血作用)與血管壁之間的作用，在許多病理病變 上，扮演不同程度之重要性，例如：血栓栓塞病的產生，腫瘤細胞的 轉移，過敏反應，氣喘以及動靜脈硬化等，而與血小板不正常凝集有
關之物質有collagen，ADP， endoperoxides，thromboxane A2，thrombin 和一群稱為platelet activating factors (PAF)的物質等。
因此，不適當之凝血，或由於高血脂，糖尿病，腫瘤，動脈或靜脈 硬化等，所造成之血小板不正常活化，是引起血管血栓栓塞症之主 因，而血管血栓栓塞症又極可能併發急性心肌梗塞(acute myocardial infarction)，中風(stroke)，肺栓塞(pulmonary embolism)，腦梗塞(cerebral embolism)，狹心症(angina pectoris)和腎臟方面的疾病等，對人類的生 命產生莫大之威脅。
總之，血小板除了在止血功能上扮演重要的生理角色，他也參與 了許多病理過程之進行，特別是血栓栓塞疾病，包括動脈硬化，心肌 梗塞，腦中風與腎血管疾病，而這些在文明國家申均為常見之死因。
因此抑制血小板不適當活化，乃成為預防或治療血栓栓塞疾病的重要 方法之一。20