本研究主要為探討Tyloxapol與U937及Hela細胞作用後細胞內的變化，及 Tyloxapol對受LPS活化後的巨噬細胞所產生的抗氧化作用，在研究結果中，
首先發現Tyloxapol對U937細胞內ROS的影響為：隨著Tyloxapol劑量的增 加，細胞內H2O2含量的變化呈現減少趨勢，相反地，U937細胞內O2-含量的
變化是呈增加的趨勢。U937細胞內ROS的產生主要是藉由細胞膜上的
NADPH氧化酶系統（NADPH oxidase system），於細胞內生成O2-後，再經 由superoxide dismutase（SOD）-catalyzed dismutation轉變成H2O2[22]。而當 界面活性劑與細胞接觸時，首先是與細胞膜產生作用，因此實驗結果亦印 證Tyloxapol藉由與細胞膜交互作用，而在細胞內產生O2-。我們亦發現細胞 內H2O2與O2-含量的變化是呈現相反趨勢，這亦反映了當細胞面對ROS變化 時細胞的微妙平衡關係。
Tyloxapol所造成的粒線體膜電位不穩定是受細胞內O2-增生的影響，而非細
胞內的H2O2。一般而言，在細胞產生凋亡作用前，粒線體膜電位的改變主
要是因為過氧化物的生成[25]。研究結果中，顯示U937細胞只有在高
Tyloxapol劑量（250μg/mL與500μg/mL）與長時間（4h）的培養時，才會對
粒線體產生改變，而有細胞凋亡作用產生。在先前的文獻中報導，一些界
面活性劑會造成粒線體膜電位的下降與增加細胞內O2-含量，但這些都與我
們的研究結果不相同。而Tyloxapol對細胞產生的影響，除了ROS的變化與
粒線體膜電位改變外，Tyloxapol也會造成細胞大小與複雜度的改變，在實 驗結果中發現當Tyloxapol劑量增加時，其對細胞大小與複雜度影響也隨之
增加，高劑量的Tyloxapol對細胞大小與複雜度所造成的改變比低劑量的
Tyloxapol大。
最後，我們發現Tyloxapol對U937細胞可以產生氧化與抗氧化兩種作用。在 Tyloxapol對U937細胞可逆性試驗中，當Tyloxapol與細胞作用1h後，再重新 培養，其細胞內的H2O 2與O2-含量皆會恢復到與沒有加入Tyloxapol作用的細
胞狀態相當，這表示Tyloxapol對U937細胞的作用是可逆性的，但當與
Tyloxapol作用時間大於1h時，其細胞內的H2O 2與O2-含量就無法回復，即表 示Tyloxapol對U937細胞的作用無可逆性。因此，我們把Tyloxapol造成U937 細胞內ROS改變與Tyloxapol阻止LPS活化巨噬細胞的能力相關性做比較之 後，我們發現的Tyloxapol抗氧化作用與之前文獻中不同[47,48]，即在短培 養時間與低劑量下，Tyloxapol對受LPS刺激後之U937細胞，才具有抗氧化 作用，而當Tyloxapol為高劑量及培養時間較長時，Tyloxapol不但沒有抗氧 化作用產生，巨噬細胞反而會受到Tyloxapol之毒性作用影響。
另外，由於界面活性劑與細胞接觸時，首先是與細胞膜產生作用[22]，因而 我們也選用具有不同細胞結構的人類子宮頸癌細胞Hela進行試驗，因兩細胞 株細胞膜結構的不同，所以得到的實驗結果也就不盡相同。Tyloxapol對Hela 細胞所造成的ROS變化與粒線體膜電位變化趨勢，雖然與U937細胞相近，
但以相同條件（相同的Tyloxapol劑量與培養時間）做試驗時，兩種細胞與 Tyloxapol作用所產生之ROS與粒線體膜電位變化量卻不相同，而在細胞週 期的偵測實驗結果中，發現當U937細胞與Tyloxapol劑量為250 μg/mL及 500 μg/mL作用4h後，U937細胞的subG1值比控制組的subG1值高，這就表 示細胞內部有凋亡作用的產生，然而Tyloxapol對Hela細胞產生凋亡作用的 條件是；當Tyloxapol劑量為500μg/mL並與細胞作用4h，及Tyloxapol劑量為 250μg/mL及500μg/mL與細胞作用8h後。綜合實驗結果我們發現Tyloxapol具 有cell-dependent的特性，也證實了Tyloxapol對癌細胞之毒性效應，源自於 O2-含量增加及粒線體膜電位之不穩定，然而這些Tyloxapol對Hela產生的細 胞內分子作用，尚未於文獻中發表。