運動與疲勞

疲勞是身體複雜的生理生化變化過程。1982 年第五屆國際運動 生化會議對疲勞概念的定義為：「身體生理過程不能將其機能持續在 一特定水準或各器官不能維持其預定的運動強度。」由於運動引起身 體生理生化功能改變，而導致身體運動能力暫時降低的現象，被稱為 運動性疲勞。生理方面的疲勞主要為神經、肌肉傳導方面機制的改 變。但生化疲勞的機轉包括中樞與週邊疲勞兩方面：

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（一）中樞疲勞機制

運動會造成血糖降低（hypoglycemia）及血液中關鍵胺基酸濃度

（如 tryptophan）(Fernstrom and Fernstrom, 2006) 改變的情形，導致 大腦中神經傳導物質濃度的改變。近來有學者指出造成中樞疲勞的是 因神經傳導物質的影響，如血清素（serotonin，或稱

5-hydroxy-tryptamine, 5-HT）、多巴胺（dopamine）等，許多研究中亦 發現，體內支鏈胺基酸（branched-chain amino acid, BCAA）和芳香族 胺基酸（aromatic amino acid, AAA）會相互競爭通過血腦障壁，而影 響神經傳導物質的合成與釋放。當血漿中 AAA/BCAA 比值升高時，

促使 AAA 進入腦中，其中色胺酸（tryptophan）會合成 5-HT 導致中 樞疲勞，因此 BCAA 的補充被認為具有抗疲勞的作用 (Bailey et al., 1993)。

（二）週邊疲勞機制

1. 能量耗竭

運動性疲勞主要是由於在運動過程中體內的能量物質（如 ATP、

CP、肌肉肝醣、肝醣等）大量被消耗，又得不到及時的補充，進而 造成運動性疲勞的產生。許多研究顯示，能量物質的過度消耗與運動 性疲勞關係十分密切。研究指出，高強度運動後，肌肉肝醣儲存量會 減少，此時最大動力輸出量（maximal power output）降低約 14％，

顯示肌肉肝醣儲存量的多寡會影響到運動之表現 (Heigenhauser et al., 1983)。

2. 乳酸與肌肉疲勞

當身體進行劇烈運動，而肌肉不能得到充足的氧氣時，主要藉由 肌肉肝醣的無氧糖解來獲得能量。乳酸便是無氧糖解下的產物。隨著 糖解速度的增加，肌肉中的乳酸量亦不斷增加。在激烈運動時，肌肉 中乳酸含量可比休息時增加三十倍。因此在激烈的運動中，肌肉中乳 酸量將逐漸累積，解離的氫離子使肌細胞 pH 下降，進而引起一系列 生化變化：

(1) 使 ATP 酶活性下降，導致 ATP 的產生減少。

(2) 使磷酸果糖激酶（phosphate fructose kinase, PFK）活性降低，減

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少糖解作用的進行 (Maclaren et al., 1989)。

(3) 影響肌漿網（sarcoplasmic reticulum）中鈣離子釋放及其與肌鈣蛋 白的結合，降低肌球-肌動蛋白的連接收縮過程，進而使肌力下降。

(4) 使 cyclic adenosine monophosphate（cAMP）量減少，脂解作用降 低，脂肪供能減少 (Andrade et al., 1998)。

3. 自由基與離子代謝混亂機制

運動性疲勞主要是由於因運動產生之自由基攻擊細胞膜及粒線 體等其他生物膜，影響內膜的流動性，造成離子（如鈣離子、鉀離子、

鎂離子、鈉離子、氯離子等）和能量代謝紊亂，破壞了細胞內外離子 平衡，使肌細胞膜電位下降，導致肌力下降，進一步導致運動性疲勞 的產生 (Medved et al., 2003)。相關研究顯示，運動時攝氧量的增加，

會促使自由基產生 (Alessio, 1993)，而過多自由基，可能會造成肌肉 的疲勞現象 (Barclay and Hansel, 1991; Alessio, 1993)。