針刺鎮痛的機轉

針灸的鎮痛機轉雖然經過多年的研究，且有許多發現；但完整 的機轉仍不十分清楚，目前對其所了解可能的機轉有：

一、 神經荷爾蒙機轉：

(一) 鴉片樣物質 (Opiate-like substance；OLS)

在臨床上針灸止痛的過程中，可發現有二個特點：1.是其止痛作 用是緩慢出現，一般是當扎針後一段時間才開始作用；2.是當拔除針 後，止痛作用尚可維持一段時間甚至數小時之久。由此推測有體液因 子的參與作用，並發展出人體之內生性鴉片胜類系統(Endogenous opiate system)，並有許多實驗所證實 ¹¹。鴉片樣物質 (Opiate-like substance；OLS) 於 1975 年由 Hughes 首次從腦組織中分離出具有嗎 啡活性的多胜 (polypeptides) 後，OLS 與針刺鎮痛效應的關係便受 到許多學者的注意。然而在 OLS 中與鎮痛作用較有關的有β-內腓 (β-endorphin)、腦腓 (met-enkephalin) 及強腓 (dynorphin) 三 種。分別經由不同的鴉片樣接受器在腦及脊髓中扮演著調節傷害性 (nociceptive) 訊息的重要角色 ⁶⁴。如在針刺鎮痛時，人類腦脊髓液中 的β-內腓 樣物質的含量會增加 ⁶⁵。而在家兔受電針刺激後，視前 區內β-內腓 樣免疫活性物質增加 ⁶⁶

，證明電針能促使腦內釋放β-內腓 來參與鎮痛作用。電針刺激後亦能加速大鼠中樞腦腓

(met-enkephalin) 的合成 ⁶⁷，不論在導水管週圍的灰質、nucleus accumbens、尾核、下視丘或在脊髓的背角 ^68-71，腦腓 的釋放皆有 明顯的增加。且強腓 (dynorphin) 在家兔脊髓中亦被證實參與電針

(2Hz) 電針，可以使脊髓中 met-enkephalin 分泌，此經由μ-類鴉片接 脊髓給予 Cholecystokinin octapeptide (CCK-8)可拮抗 OLS 及電針之鎮 痛作用 ⁷⁹，且 CCK-8 在大鼠脊髓中可經由其接受器來媒介抗 OLS 的 作用 ⁸⁰，並可有效拮抗經由κ-及μ-接受器所媒介的止痛作用 ^81,82。 而 CCK-8 的拮抗劑則可返轉 OLS 造成的耐受性效果，並有增強嗎啡 之止痛效果 ^83-87。因此，OLS 的耐受作用與中樞神經 Cholecystokinin (CCK)可能有關 ^88,89。

(二) 單胺類物質

存在於中樞神經系統的介質很多，其中單胺類物質與痛覺有密切 關係。1979 年學者指出電針鎮痛的機轉可能有 endorphins 及 non- endorphins 來媒介，而高頻率電針刺激鎮痛便可能有 serotonin 即 5-hydroxytryptamine (5-HT) 的參與 ⁷³，後來大量的研究顯示，針刺鎮 痛後動物腦中 5-HT 的含量上升 ⁹⁰。在電生理學實驗中發現電針足三 里可以加強中縫大核的放電頻率⁹¹，而若損毀腦中之 serotonergic fiber 則減低電針之鎮痛效果 ⁹²。更且當電針後在脊髓中 5-HT 之釋放增 加，可能進一步活化 Enkephaline interneurons，再由突觸前抑制primary sensory neurons 對痛覺的傳導 ⁹³。由上述的研究可知 serotonin 與調節 針刺鎮痛的機轉有密切的關係。

另一方面，正腎上腺素 noradrenaline 在中樞亦有鎮痛作用，其主 要是來自藍斑(Locus coeruleus; LC)的下行抑制纖維所釋放⁹⁴，無論電 刺激藍斑或由脊髓給予 norepinephrine 皆可加強鎮痛作用^95-99。而在 腎上腺素的系統(adrenergic system)中，以α-adrenergic 接受體與鎮痛 作用關係較密切 ¹⁰⁰，α¹-adrenergic 接受體拮抗劑 prazosin 及α² - adrenergic 接受體拮抗劑 yohimbine 有學者認為其降低脊髓中的鎮痛

作用 ^101,102。但另有學者認為在鎮痛作用中α¹與α²接受體似乎媒介著 相反的作用 ^103,104。 從α²接受體促效劑(agonist) clonidine 對鎮痛的許 多研究中發現，部份學者提出它會減低針刺的鎮痛作用 ¹⁰⁵，但亦有 些學者認為 clonidine 可加強電針鎮痛作用 ^106,107。由此可知

norepinephrine 的確與電針鎮痛有關，但其功能是促進或抑制作用仍

隙體液論及以細胞內液為介質的細胞縫隙連接假說也可包括其中。3.

能量論：其認為經絡是某種電磁波或電子能量的優勢傳導。以上三類 觀點涵蓋了人體信息傳遞的三種基本形式：神經傳導、體液傳導、及 能量傳導 ¹⁰⁹。