第二章、 文獻探討
第二節 痛風的流行病學
在英國方面，1994 年 Conrad 等人的研究中指出，英國 1990 年代的 痛風盛行率為 1%（ 18），在 1970 年代英國的痛風盛行率為的 0.3%（19），兩 個年代相較之下差別許多；Patrick 等人在紐西蘭所做的痛風調查發現，
痛風盛行率在毛利人方面，從過去的 4.5%-10.4%增加到 13.9%；在歐洲 人種方面從 0.7%-2.0%增加到 5.8% (20)；在美洲方面的調查，痛風的發生 率在 1960 年代時為 1/1000，而 Campion (1987) 等人在波士頓進行追蹤
長達 15 年的世代研究中發現，痛風的發生率為 4.9%，而 5 年的累積發生 率為 22%（8）；在 US(NHIS)計畫中指出，在 45 歲至 64 歲的年齡別痛風盛 行率為 2.24%，在 64 歲至 74 歲年齡別盛行率為 3.17%，而男女性別盛行 率為 1.36%與 0.64%；而國內的研究中，地區性的研究調查方面，台中縣 和平鄉泰雅族的痛風盛行率為 11.7%（6），南投縣信義鄉居民的痛風盛行率 為 13.9%，若細分族群，則原住民為 20.9%，非原住民為 6.6%（3）。從以 上資料顯示，痛風並不是發生在特定的族群或區域。
二、痛風的相關因子
（一）年齡、性別：在生理變化方面，發育期前男女血清中的尿酸值相 當，濃度約為 3.5mg/dl，但是在發育期之後，男性血清中的尿酸值會較女 性增加的多，男性在 20 歲左右到達最高峰，平均為 5.2 mg/dl，之後維持 恆定；女性在青春期尿酸濃度是呈小幅度的上升，約維持在 4.0 mg/dl，
所以在 50 歲之前，女性血清內的尿酸濃度是比男性低的。直到停經之後，
不再受雌激素的保護，女性體內的尿酸值就會逐漸升高，而與男性濃度 相似（13、 22、 23）
。在個人方面，因男女性在生活習慣上的差異(如飲食、酒精 攝取方面)也會形成痛風在性別上的不同（ 24、 25）。
（二）族群：在國內外的研究調查中指出，在不同族群的痛風盛行率上 是有差異的（6、20、25、26）
，根據文獻記載，分布於南太平洋的某些種族具有 較高的痛風盛行率，如波里西尼亞人痛風盛行率為 10.3%、紐西蘭的毛利 人為 13.9%（20）、菲律賓群島居民（17）、Cook 群島的 Pukapukan 人、澳洲 原住民、新幾內亞的 Melanesian 人，都有較高的痛風盛行率（ 22）。
（三）遺傳：國外的資料顯示，痛風病人的家族痛風發生率約為 40%，
而國內的研究則指出痛風病人一等親之痛風盛行率為 35%，除了血緣關 係較親近的血親之外，在其他家族成員方面也多有痛風病史的情況（20、23、
（四）體內尿酸值濃度：血清中尿酸的濃度影響痛風的發作，在美國的 一項調查中指出，若血清尿酸的濃度超過 9 mg/dl，痛風的發生率為 4.9%；若血清尿酸在 7 mg/dl~8.9 mg/dl，痛風的發生率為 0.5%；若血清 尿酸在 7 mg/dl 以下，則痛風發生率只有 0.1%（8）；Agudel 等人在發現，
血清中尿酸濃度的增加會提高痛風的盛行率，當尿酸濃度大於 10 mg/dl 時，痛風的 5 年盛行率為 30%，當尿酸濃度小於 7 mg/dl 時，痛風的盛行 率為 0.6%（ 29）。
高尿酸血症為痛風的危險因子(6、 13、 28、29)
。以流行病學上的定義，男性 血清中尿酸的正常值為 7.0 mg/dl，女性的正常值為 6.0 mg/dl（ 17）。每天人 體的尿酸中約有三分之二的是經由腎臟排出，三分之一則由則是經由腸 道的細菌所分解，在正常的人體體液中只有尿酸與單鈉尿酸鹽兩種形式 存在，當體液的 pH<5.75 時主要是以尿酸的形式存在，pH=5.75 時尿酸與 尿酸鹽的濃度相當，pH>5.75 時主要是單鈉尿酸鹽。當血清內尿酸鹽超過 其溶解度時稱為高尿酸血症，此時尿酸鹽結晶堆積在軟組織，於關節部 位形成痛風石，導致關節腫脹與變形(3、 13、 17)
。
高尿酸血症是引起痛風的必要條件，但是高尿酸血症不是痛風，控 制痛風發作，必須維持體內尿酸值的恆定，避免大幅度的波動，例如：
控制飲食中嘌呤攝取量、節制飲酒、避免激烈運動、增加每日飲水量、
控制體重、避免快速減肥、正確服藥等（ 13、 22、 30、 31、 32、 33）
。
（五）控制飲食中的嘌呤攝取量：尿酸為嘌呤物質在人體的代謝產物，
而食物中的嘌呤也是提供人體產生嘌呤物質的來源。由於高尿酸血症為 人體尿酸代謝異常所產生的病症，且為引起痛風的必要因子，? 避免體 內產生過多的尿酸，節制飲食中的嘌呤含量也是控制痛風的方法之一(9、13、
22)。一般正常飲食每天約含 100~1000 毫克的嘌呤，高嘌呤食物為 100g 中含 150mg~1000mg 嘌呤的食物，中嘌呤食物為每 100g 含 25mg~150mg
嘌呤的食物，低嘌呤食物為 100g 含 0mg~25mg 嘌呤的食物。衛生署對於 痛風患者之飲食建議營養均衡，盡量避免食用嘌呤含量過高的食物，若 在急性發作期間應盡量選擇低嘌呤食物（附件一）。
（六）節制飲酒：酒類飲料因為釀造的過程與製酒成份不同，其中的酒 精與嘌呤含量也不同。以較常飲用的酒類來說，啤酒為釀造酒，其酒精 濃度為 4.5%；米酒為蒸餾酒，酒精濃度為 20%；維士比與保力達為再製 酒，其酒精濃度為 8%。在以上三種酒類僅蒸餾酒未驗出嘌呤存在。以痛 風患者來說，在釀造酒及再製酒方面必須要節制，因為其中含有嘌呤成 分，會增加血清中的尿酸濃度；蒸餾酒雖然未驗出嘌呤，但是其酒精成 分高，當體內乙醇分解時，嘌呤核酸會產生退化作用，因為乙醇在分解 時會產生乳酸，對尿酸在腎臟的排泄產生抑制作用，而使體內尿酸濃度 升高(13、 17、 38、 39)
。
（七）與其他生理機制之間的關係 1.高血壓與腎臟機能
在與痛風相關的疾病中關聯性最強的就是高血壓，在高血壓治療中最被 廣泛運用的降壓利尿劑會在腎臟尿細管的部位產生「尿酸再吸收」的機 制，使尿酸重新回到血液中而使尿酸濃度上升(13、 34、 35)
；也有研究指出當 高血壓病患的血清尿酸值過高時，會造成腎血流量下降，而週邊血管阻 力上升，容易形成腎臟病變（4、9、11、13、36、37），
在其他研究也指出痛風與高 血壓之間呈現相關性（ 4、 38、 39、 40）
。 2.肥胖症、高血脂症
飲食中攝取過多的脂肪與熱量，則體內會含有較高的三酸甘油酯及膽固 醇而容易造成肥胖。體內過多的三酸甘油酯也會影響尿酸的代謝，隨著 血清中三酸甘油酯的增加，血清中的尿酸亦會增加（27、41），而肥胖者體 內過多的脂肪也會有體內尿酸較高的情況。若體重過重的痛風患者要實
行減重時，必須體重下降的速度，因為急速的減重會使脂肪代謝亢進而 讓體內的乳酸增加，反而會抑制尿酸的代謝而誘發痛風發作，所以痛風 患者的減重速度不宜過快，除了均衡飲食之外，一個月以減一公斤為宜
(13)。
3.肌酐酸與尿素氮
肌酐酸與尿素氮都是監測腎臟功能的初步指標，而痛風會伴隨腎臟功能 的病變，所以在一些研究中指出，痛風發生時，其體內的肌酐酸與尿素 氮也隨之增加，呈現正相關(9、 42、 43)
。 4.其他疾病
在 Jenssens (2002)的研究中發現，痛風與冠狀動脈心臟病呈現相關，而 且痛風的發生可以用來作為冠心症發生的指標（44、 45）；痛風與中風之間 也呈現正相關，當血清中尿酸濃度的每增加 1mg/dl 就增加 12%罹患中
風的風險（ 46）。
5.藥物
若痛風伴隨其他病徵出現，如高血壓、結核病、腎臟病等在藥物使用方 面必須特別注意，因為治療高血壓與肺結核的藥物都會使血清尿酸濃度 增加（ 9、 13、 11）
而誘發痛風發作。
（八）家庭環境的影響：在上述之痛風相關因素中有提到，「遺傳」是影 響痛風發生的因子，在 HPRT 基因缺損的情況下患者容易有痛風及尿路 結石等臨床症狀（23），而家庭病史的有無也是痛風的危險因子之一（20、39）。 但是除了先天性的遺傳條件之外，後天的環境影響也是不可忽視的，家 庭成員在同一個環境的暴露下，如相似的飲食習慣、生活型態，其影響 家庭成員健康之因素則是遺傳與環境的交互作用（ 22）。