討論

5.1 本研究結果前後一致值得信賴

本研究的結果顯示 SD 大鼠兩側總頸動脈和右中大腦動脈阻斷血流 90 min，經 24 h 再灌流後，大鼠出現腦梗塞及神經缺損。丹皮酚 20 mg/kg 於血流阻斷前20 min 靜脈注射能減少大鼠的梗塞面積和神經缺損等 級，這個結果與我們先前研究的結果一致⁵⁰，說明本研究前後結果一致 值得信賴。

5.2 丹皮酚治療腦梗塞其療效與給藥時間點有密關係

本研究的結果顯示丹皮酚 20 mg/Kg 於兩側總頸動脈和右中大腦動 脈血流阻斷前20 min 和阻斷後 30 min 靜脈注射給藥，兩者都能減少大 鼠的梗塞面積和神經缺損，但血流阻斷後60 min 則沒有相似的結果，這 個結果推測丹皮酚能有效用於腦梗塞的治療，但其療效與治療的time widow 有密切關連。

5.3 丹皮酚不會改變腦缺血狀態的直腸溫度、心率和平均動脈壓

本研究的結果顯示假手術組、控制組和丹皮酚治療組於兩側總頸動 脈和右中腦動脈血流阻斷前，以及阻斷90 min 時的直腸溫度、心率和平 均動脈壓都相似，說明丹皮酚不會改變腦缺血SD 大鼠的直腸溫度、心

率和平均動脈壓。

5.4 丹皮酚不會改變腦缺血狀態的周邊血液的血球和血糖濃度

本研究的結果顯示假手術組、控制組和丹皮酚治療組於兩側總頸動 脈和右中腦動脈血流阻斷前，以及阻斷90 min 時 SD 大鼠周邊血液的 WBC、RBC、HBG、HCT 以及血糖濃度相似，說明丹皮酚不會改變腦 缺血SD 大鼠的 WBC、RBC、HBG、HCT 以及血糖濃度。

5.5 丹皮酚減少缺血─再灌流損傷大鼠腦梗塞與 NF-κB 表現有關 有研究發現 NF-κB 活性上升是發炎細胞的浸潤的指標⁵⁸，NF-κB

 在缺血─再灌流後的 15-30 min 明顯的上升，但在 60 min 後到 120h 間會逐漸下降至基礎值⁵⁹，推測NF-κB 的活性變化與時間有關。另有 研究認為缺血─再灌流的24 h 內 NF-κB 的活性不會上升 ^35,60。本研究 的結果顯示腦梗塞側大腦假手術組的NF-κB 的活性最高、其次為丹皮 酚治療組，最低的為控制組，但非梗塞側大腦則三組相似，推測丹皮酚 有保護神經細胞的作用，這種推論是因我們的結果顯示丹皮酚前治療或 血流阻斷後30 min 治療都能減少腦梗塞面積。丹皮酚具有抗發炎止痛，

能抑制發炎物質已被報告⁶¹。有研究發現NF-κB 的活性在腦梗塞發生 後的3 h 達到高峰 ⁶²，而另有研究則認為梗塞發生後的 5-7 天³⁵。另外，

我們認為NF-κB 活性在控制組呈現最低的原因是由於神經細胞大量的

死亡，而丹皮酚發揮神經保護作用而減少神經細胞的死亡，我們的推論 與右大腦缺血誘發神經細胞死亡可以減少NF-κB 活性一致 ⁶²。

5.6 丹皮酚減少缺血─再灌流損傷大鼠腦梗塞與 AP-1 表現的關係，需要

 進一步的研究

 本研究的結果顯示假手術組、控制組和丹皮酚治療組的AP-1 活性 於腦梗塞側和非梗塞側三者相似，這個結果代表何種意義不知，因此有 必要更進一步的研究。