血庫主任及血液腫瘤科主治醫師黃文豊 引言
日常生活中，很多人常有頭昏、疲勞之經驗，其中也許只是工作太勞累、睡眠失常或是不足 所引起之短暫現象；但有些是貧血之特徵之一。尤其是合併臉色蒼白者，更需要找醫師檢查治療。
但您知道嗎？貧血很常見卻常被忽略的疾病嗎？尤其是年輕生育年齡層女性，因長期月經之故，
約25﹪的人會有貧血。您知道嗎？不是每種貧血補一補，吃一吃維它命，就可以好了之小病，它 常常是惡性腫瘤，如胃癌、大腸癌之早期徵狀之一。您知道嗎？貧血可分十幾種嗎？很多內、外 科醫師，只會診斷貧血，卻不知是何種貧血嗎？只知道給您輸血、吃維它命，卻不知道輸完血之 後2-4 星期，還是和以前一樣貧血，有的人屬於小球性貧血，需口服鐵劑，有的人卻不需要嗎？
另有一些人，不管鐵劑、維它命怎麼吃，皆無效嗎？曾有一位病人，在中部市區教學醫院，起先 被診斷為缺鐵性貧血，但口服鐵劑無效後，再做骨髓切片後，被告知為骨髓分化不良，而轉診至 本院，且建議她做骨髓移植或血幹細胞移植。但經本院檢查後，確定為缺血性貧血，再換另一種 品牌的鐵劑後，貧血慢慢回復正常（Hb 血紅素由 3.7g/dl 回至 12g/dl），省掉移植大工程呢！所 以雖是小小貧血，找對科別、找對醫師，不僅可以回復您的體力，說不定亦可拾回一條小命呢！
（如早期發現癌症引起之貧血）。 臨床上貧血之症狀
可以很輕微，甚至無不舒服，只是例行體檢發現而已；另一方面，貧血亦可很嚴重，除上述 頭昏、疲勞、臉色蒼白外，若血紅素太低（Hb< 7g/dl），亦可產生缺氧症狀：如頭痛、喘不過氣、
頭重腳輕，甚至心絞痛或昏倒現象。每個病人之貧血症狀，完全決定於貧血程度及產生貧血之速 度。若是慢性貧血，則病人會慢慢適應，其貧血症狀往往不明顯，甚至在門診很多病人，其血紅 素降至4g/dl 以下，亦可親自走路至門診，從容就診無礙。
貧血原因
一般貧血定義為：男性血紅素 Hb<14g/dl，（或血球比容Hct<41）；女性血紅素Hb<12g/dl（或
Hct<36）。
A、貧血依其原因，則可分三大類：
（1）第一類為出血性貧血：如外傷出血，或胃腸出血（病人常有黑便之病史）。
（2）第二類為溶血性貧血：病人常有小便呈現茶葉色或可口可樂之顏色，且病 人臉色呈現輕微黃疸，此兩類病人，一般徵狀明顯，診斷較容易，不易疏失。
（3）第三大類貧血，亦稱為骨髓造血不足性貧血(RPI<2)：最易忽略及較難診斷，
因骨髓無法製造足夠紅色球供病人體內需求，其中又可細分 10 種貧血，其 中以缺鐵性貧血及慢性貧血為最常見者。此大類貧血有些是因骨髓本身造血 幹細胞受損或不足，無法造血；有些是造血幹細胞良好，但缺乏生血
之養份，如缺乏鐵質（或缺鐵性貧血），缺乏 B6 （生芽球性貧血）；缺乏 葉酸或維它命 B12（巨芽球性貧血）；有些貧血是因甲狀腺功能不足；有些 是因腎功能衰竭無法製造 EPO（紅血球生長激素），而無法製造紅血球，故 產生貧血...等等很多因素而引起貧血。
B、以紅血球生產量的減少和破壞的增加可以分為兩大類：
（1）紅血球的生產量減少：(網狀紅血球製造指數 RPI<2 )
1. 血紅素的生成減少（缺鐵性貧血、缺乏葉酸或維它命 B12）
2. 骨髓內的生產減少（再生不能性貧血、骨髓增殖性白血病）
3. 骨髓被取代（癌症、淋巴癌）又名 Myelophthisic anemia 4. 慢性疾病 (如慢性發炎、感染、惡性腫瘤或腎衰竭)
（2）紅血球的破壞增加：(網狀紅血球製造指數 RPI>2 ) 1. 血液流失：如腸胃道出血（消化性潰瘍、大腸癌）
2. 溶血：
a) 內因性：
紅血球膜（遺傳性球狀紅血球症、橢圓狀紅血球症、發作性夜間血紅素尿症）
血紅素（鐮狀紅血球貧血、不穩定血紅素）
氧化（G-6-PD:葡萄糖-6-磷酸去氫酵素缺乏症）
醣原酵解（丙酮酸鹽激酵素）
b) 外因性：
免疫性（自體免疫、藥物）
微血管致病性（TTT, hemolytic-uremic syndrome）
感染症
脾臟機能亢進症 C、各種貧血：
（1）缺鐵性貧血：
因鐵分的攝取量減少或因慢性的失血所引起的鐵的流失而引起。缺鐵性貧血就是因缺乏鐵質 而造成血紅素的合成有缺陷，使得血液中紅血球內的血色素減少稱之。在血液常規檢查中可發現
紅血球指數，即平均紅血球容積(MCV)、平均紅血球血紅素濃度(MCHC)、血球容積比(HCT)均降 低，而血液抹片亦呈現小球性(microcytic) 、低色性(hypochromic) 之紅血球。
a) 一般鐵的缺乏通常有一定的過程，依其臨床症狀分成三個時期：當身 體內儲存鐵漸漸減少，提供給發育中紅血球前質以製造正常血紅素的鐵質 不足，此時病人還沒有達貧血狀態，但鐵質傳遞蛋白(transferrin) 鐵質的 百分飽和度(Transferrin Saturation)漸漸降低，即(SI / TIBC) x 100%小於 15%，游離紅血球原紫質會上升(FEP)，開始產生小紅血球增多症(MCV 已 稍微低於 80fl)。
b) 用盡儲存的鐵質：首先身體內部鐵的儲存會逐漸耗竭，同時伴有血清鐵 蛋白(ferritin)濃度的下降(ferritin<20)，血漿中所有鐵質結合之結合容量 (TIBC)會上升，此時骨髓巨噬細胞中的可染鐵質也會消失。
c) 當鐵質持續缺乏時，血紅素濃度降到正常範圍以下，此時產生鐵質缺乏 性貧血，上述階段皆會出現。當貧血越惡化時，小紅血球增多症會更嚴重。
造成缺鐵性貧血原因：
a) 血液的流失：血液可以從胃腸道、泌尿道、生殖道等地方流失，血液的 流失可以是看得到的如血便、黑便、血尿等，也可以是看不到的，必須以 試劑來檢測如大小便中的潛血反應。一般因血液流失而引起的缺鐵性貧血 原因中，最常見是女性經血過多症或因潰瘍、結核、寄生蟲感染等引起的 胃腸道出血。特別要提醒的是男人或停經後的婦女如果發生缺鐵性貧血 症，務必要作詳細檢查，看看是否那裡有潛藏的出血，臨床上這潛藏的出 血常常是因著胃腸或泌尿道的腫瘤所致，不得大意。
b) 鐵質吸收的減少，此發生於長期吃素者或因胃切除、乳糜瀉或胃酸缺乏 等病人，由於食物中含鐵質不足或鐵質吸收減少而引起缺鐵性貧血症。
c) 懷孕授乳時發育中的小孩，因鐵質需求量增加，若無適當的補充鐵質亦 會造成缺鐵性貧血症。
缺鐵性貧血的治療：
缺鐵性貧血的診斷只是一種症候群，並非最後的診斷，因此當一個人得到缺 鐵性貧血時，一定要仔細尋找發生缺鐵性貧血的可能原因，方能對症治療，
許多病人急於改善缺鐵性貧血，接受了輸血或補血劑，雖然症狀減輕了，卻 疏忽了尋找原因而延誤可能潛藏的腫瘤診斷的時機；因此一旦得到缺鐵性貧 血，務必要先詳作檢查再作治療。以下就針對缺鐵性貧血的症狀性治療做一 說明，一般提升因缺鐵而造成的血色素降低的方法有下列二種：
a) 食物中的鐵質一般含鐵豐富之食物包括下列：動物性食品利用率較高，
最佳鐵質來源是肝臟，其次是牡蠣、貝類、內臟類、瘦肉，而肉類中以紅 色越深，含鐵量也愈多。乾豆及蔬菜是植物中鐵質最佳來源，其次如葡萄 乾、紅棗、黑棗、全穀類，但此類食品含鐵量不多，很難彌補體內之不足，
必需加上口服鐵片。對於體內缺鐵的人不吸收常是個大問題，食物中的鐵 質吸收率不等，可低到３%或高達 40%，要看許多因素而定。一般下列因
素可影響鐵質的吸收率：
鐵在食物中的型態：動物肌肉中之鐵以血紅素、肌血球素型態存在者叫血基質鐵(heme iron)，吸收率比非血基質鐵(non-heme iron) 如蛋、穀和其他植物中之鐵高出二倍。
維生素Ｃ：維生素Ｃ可增加非血基質的吸收，因為維生素Ｃ可使三價的鐵還原為二價 的鐵，吸收率較高。所以當吃含有非基質鐵之食物時，如維生素Ｃ含量也高時可促進 吸收。
酸性物質：非血基質鐵在胃酸作用下會形成二價進入人體，若是胃酸分泌不足或因服 用制酸劑減少胃酸作用則會使鐵質吸收大受影響，此外蘋果酸、酒石酸(水果、蔬菜 中可發現)或空胃都可增加鐵質的吸收。
所有影響吸收因素中最重要莫過於身體對鐵的需要，體內缺鐵時或身體需要大量紅血 球時，如失血、高海拔、懷孕則非血基質鐵吸收率可增加十倍，血基質鐵吸收率可加 倍。
另外下列因素會降低鐵質的吸收：
蔬菜中的草酸和穀糠中之植酸(植酸存於全穀類、豆類、核果類及種子中)會與非血基質 鐵結合，而降低其溶解度而使吸收率降低，又如單寧酸(茶、咖啡中含有) 會形成鐵/單 寧複合物而影響鐵質吸收。
過多其他礦物質如銅、鋅、鈣，如高劑量的礦物質補丸如鈣片也會使鐵吸收減低 口服鐵劑：
治療缺鐵性貧血光靠飲食其實是不夠的，含鐵豐富的飲食可預防缺鐵性 貧血。對於嚴重貧血的病人，應由醫師開立鐵劑補充為理想。有些人對鐵劑 可能造成胃腸不適可先少量投予並配合含鐵豐富的食物，再逐漸增加服用約 六個月以上(一般需治療 8-12 個月)。
一般來說，利用天然食物補充鐵質並不會過量而產生毒性，但大量服用 鐵劑，則可能造成腸黏膜出血、血氧過少、代謝性酸中毒及腎功能衰竭等，
若長期服過量鐵劑則會造成血色素沈著而引起肝硬化。最近有報導，鐵過多 對於心血管有不利影響，鐵會協助自由基之形成，可能與癌症、老化現象有 關，所以不要以為鐵是多多益善的，均衡營養多吃天然食物蔬果，遵守健康 營養策略乃是明智之舉。
（2）巨球性貧血
因體內中缺乏為製造血紅素所需的葉酸或維他命 B12 而引起。
（3）再生不良性貧性
因製造血球的骨髓因某些原因以致失去或減低製造紅血球的功能而引起。如下舉的各種原因 都會引起：因藥物、放射線、化學物品、感染、自體免疫等各種原因抑制骨髓的造血功能而起。
（4）外因性溶血性貧血
紅血球的生命自在骨髓中製造出來到最後因老衰破壞而自血液中消失一共只有一百二十天
的生命，但紅血球因某些特別的原因，不能活到天壽的一百二十天就破壞掉因而所引起的貧血就 叫做溶血性貧血。大部份的原因是由於在血液中產生了對紅血球膜的自體免疫抗體以致使紅血球 破壞引起溶血，引起這一種自體免疫性溶血性貧血的原因很多，有些則常常查不出原因。
其他如病毒感染、藥物、惡性淋巴腫、結締組織病、脾臟機能亢進症、陣發性夜間血紅素蛋白尿 症、血栓性血小板減少性紫斑症、溶血性尿毒症候群及微小血管病變等都是引起外因性溶血性貧 血的原因之一。
發生溶血性貧血時，除了有貧血的症狀外，還有輕度到中等度的黃疸出現，也常常有脾臟腫大的 症狀。
（5）內因性溶血性貧血
溶血性貧血，除了在上面所談到的外因性原因外，還有一些是因為紅血球本身的原因所引起 的叫做內因性的溶血性貧血。如先天性球狀紅血球和橢圓狀紅血球症是因紅血球的形狀不正常，
以致使紅血球膜容易破壞而引起溶血，發作性夜間血紅素尿症則因為紅血球膜的先天性異常而在 夜間睡眠時，因呼吸變淺以致血液變酸性時引起血管內溶血而致血紅素排泄在尿中的病狀。又如 因異常血紅素所引起的鐮狀紅血球症和不穩定血紅素症也都會使紅血球容易破壞而引起溶血。
另外在台灣地區較常見的葡萄糖-6-磷酸去氫酵素缺乏也會引起溶血性貧血。葡萄糖-6-磷酸去氫 酵素缺乏性溶血症常會因服用某些特殊藥物時引起發作，因此有這一種體質的人服用藥物時應特 別注意，對於某一種藥物有反應時應該記住下來，以後就醫時應該告訴醫師以避免因使用該藥物 而再引起溶血。這一種體質的病人當攝取蠶豆時也會引發溶血，因此也叫做蠶豆症。有這一種疾 病的新生兒，出生後的新生兒黃疸會較深而時間較長，當新生兒有這樣的症狀時，應馬上懷疑是 否有這一種體質。
（6）地中海型貧血
我們常常在媒體上看到的地中海型貧血這一名稱，這是台灣地區較多的先天性貧血症的一 種。因為基因配合的不同，症狀也各有程度上的不同，從沒有症狀的到有嚴重症狀的都有。即使 沒有症狀，但因為會遺傳給下一代，因此需要做篩檢以減少生下帶有嚴重症狀的後代。
地中海型貧血是因為生產血紅素的基因的異常，生成異常血紅素來，以致紅血球變小，而每一個 紅血球的血紅素量變少所引起的缺少血紅素的貧血。
因異常基因的不同可分為兩種，即甲型和乙型，又因異常因子的多寡所致的貧血程度和症狀的輕 重而分為無、輕、重型貧血。甲型重型嬰兒多生產候不久即死亡，乙型重型嬰兒則出生幾個月後 開始有貧血的症狀，以後須持續以輸血維持生命。懷有甲型重型貧血胎兒的孕婦會有高血壓、子 癇前症、出血等合併症。
此種遺傳性貧血分佈在台灣、大陸南部、東南亞、地中海周圍地區，在台灣此病的帶基因者約有 人口的百分之六至八，帶基因者沒有明顯的症狀，因此須做篩檢找出，以避免生產重型貧血嬰兒。
現在所有的孕婦都需要在做產前檢查時做地中海型貧血的篩檢，以避免生產重型貧血的嬰兒。
貧血之診斷 (請參考附件)
醫師除必需詳細詢問病史，追蹤貧血原因外，簡單門診抽血 25cc，九成以上病人貧血之謎，