以往，C 型肝炎治療的成功與否要在治療結束後六個月，利用偵
測血漿中病毒RNA 後才能判斷，但由於 IFN 與 ribavirin 在治療的過 程中會產生許多的副作用，所以越來越多人針對治療初期，發展生物 性因子 (biomarker)，用以預測將來治療成功的機率，目前，血漿中 HCV RNA 的變化及宿主本身之 SNP 是兩個主要的方向。
1.4.1 以 HCV RNA 的變化評估 C 型肝炎治療成效
2002 年，Kraus 等人在 453 個病人中發現，治療 12 週，即 EVR (early virologic response)，HCV RNA 如果有下降大於 2 個 log 值或偵 測不到HCV RNA，則治療成功的機會約有 65%，反之，治療成功的 機會只有3% (Kraus et al., 2002)。在同一年，Castro 等人在 66 個慢性 C 型肝炎病人的治療中，將 EVR 的時間提前到治療後第 4 週及第 8 週，即RVR (Rapid virologic response)，在第 4 週下降大於 1 個 log 值、
第8 週下降大於 2 個 log 值及第 12 週下降 3 個 log 值的陽性預測率，
PPV (positive preditive value)，分別為 76%、78%及 89%，而陰性預測 率，NPV (negative preditive value)，均為 100%，得到在治療後第 12 週HCV RNA 下降 3 個 log 值是預測治療成功較好的因子 (Castro et al., 2002)。而 2006 年，Yu 等人在 IFN/RBV 高劑量下治療 24 週，觀
察治療第2 週及第 4 週的病毒量變化，發現在治療後第 2 週，病毒量 下降大於2 個 log 值，在 genotype 2 的病人 PPV 大於 93%，但 NPV 只有 30% 左右；而在治療後第 4 週，病毒量下降大於 2 個 log 值，
在genotype 2 的病人中之 PPV 約有 92%，NPV 達到 100%，在 genotype 1 的病人中之 PPV 也有 49%，NPV 則為 100%，認為在高劑量 IFN/RBV 的治療下，能把病毒量的變化提前至治療後第4 週 (Yu et al., 2006)。
1.4.2 以 Single nucleotide polymorphism (SNP)評估 C 型肝炎治療成效 除了病毒的 RNA 能評估治療成效外，在治療的過程中會因病毒 感染、干擾素的治療刺激宿主的基因表現，SNP 指基因組內 DNA 中 某一特定核苷酸位置上存在轉換(transition)、顛換(transversion)等變 化，這樣的變化有可能影響轉譯出蛋白質的穩定度，進而影響抗病毒 的結果，以下介紹與HCV 感染或治療有關的 SNP。
研 究 顯 示 Interferon 的 治 療 HCV 的 病 人 會 產 生 myxovirus resistance protein A (MxA)蛋白，MxA 屬於 interferon-induced protein，
其promoter 區域具有 SNP (G/T，nt-88)，同時治療成功的患者出現高 比例的MxA T positive，同時具高 MxA mRNA 或 MxA 蛋白質的表現 量，推測 MxA T positive 在 IFN 治療的時候表現較多的蛋白質 (Hijikata et al., 2000；Suzuki et al., 2004)。
有些基因的 SNP 可用於預測 C 型肝炎病毒的治療，例如
Osteopontin (OPN)。OPN 屬於 extracellular matrix protein，帶有一段 RGD motif，表現在活化的 kupffer cells 和 Stellate cells，作用是使 macrophages 移動到組織破壞的區域 (Kawashima et al., 1999)，可經由
免疫作用來對抗HCV 的感染。2004 年在 OPN 上找到 4 種 SNPs，其 中-443 與其他 SNP 不同，與 HCV 病毒的活性有相關 (Mochida et al., 2004)，在 2005 年，Naito 等人研究 SVR 及 NR 與 OPN 的關係，發現 SVR 在 OPN -155 (G/G) (G/-)、-616 (T/T) (T/G)及-1748 (G/G) (G/A)占 84.6%，而在-443 (T/T)占 86.4%，所以，OPN promoter 區域之 SNP
能預測HCV 治療成效 (Naito et al., 2005)。
在 2006 年，Hwang 等人在 317 位台灣地區慢性 C 型肝炎病人中，
研究與HCV 相關的 SNP，主要有 7 個基因，分為三類來源：第一類 基因是經由IFN-α 刺激而產生，為 adenosine deaminase, RNA-specific (ADAR)、interferon consensus sequence binding protein 1 (ICSBP1)及 interferon-induced protein 44 (IFI44)；第二類基因產生於宿主免疫反
應，分別為transporter 2 (TAP2)及 transforming growth factor, β receptor association protein 1 (TGFBRAP1)；第三類基因會促使細胞凋亡或增
生，有caspase 5 (CASP5)及 fibroblast growth factor 1 (FGF1)。其中，
TGFBRAP1 具有高的 PPV (80%)，但在 317 個病人中卻只佔 7.9%，
IFI44 在病人中佔有較高的比率 (35.3%)，但 PPV 僅有 75%，將所有
的 基 因 合 併 病 毒 基 因 型 來 分 析 ， 病 人 的 PPV 由 73.48%上升至 80.21%，NPV 則由 84.62%下降至 68.42% (Hwang et al., 2006)。