1986 年，non-A，non-B hepatitis 開始在臨床上被治療(Hoofnagle et al., 1986)，而在 1988 年，產生了第一個由干擾素治療成功的病人，
而目前大部分使用長效型干擾素 (pegylated interferon alpha：Pegasys 或 PEG-Intron)合併 ribavirin 來治療慢性 C 型肝炎，依據基因型的不 同，給予 24 週或 48 週的治療，通常基因型 1 治療 48 週，而其它基 因型治療24 週 (National Institutes of Health, 2002)。
HCV 在 治 療 的 過 程 中 會 出 現 三 種 反 應 ， 持 續 性 病 毒 反 應 (sustained virological response；SVR)，復發 (end-of-treatment response and relapse)，以及沒有反應 (non-response；NR)。其中 SVR 的定義 為在治療結束後，持續六個月不會偵測到血清中的 HCV RNA；而造 成復發的原因現在仍未十分清楚，有可能是治療的時間較短，ribavirin 之劑量不適當，或是與肝纖維化程度有關，大約有1/3 慢性肝炎對於 治療沒有反應 (National Institutes of Health, 2002)。
病毒的感染會刺激第一型的干擾素的表現，包括有 interferon (IFN)-α、β、ω 及 λ，皆有抗病毒的功能 (Sen, 2001; Bekisz et al., 2004)，但卻很少可以被使用在臨床上 (Robek et al., 2005)，目前僅 IFN-α (α2a、α2b 及 consessus IFN)使用於 HCV 的治療；在生物體外
經由第一型干擾素的刺激，會產生第二型的干擾素 (IFN-γ)，同樣也 具有抗病毒的功能 (Frese et al., 2002)，但有趣的是，外加的 IFN-γ 對 於人類感染HCV 病毒的清除卻是無效的 (Soza et al., 2005)。
IFN-α 會刺激 IFN-stimulated genes (ISG)的表現，在細胞中會建立 起非病毒特異性的抗病毒狀態 (Sen et al., 2001; Bekisz et al., 2004)。
一般認為，血液中的IFN-α 會與細胞表面的接受器結合，形成雙聚體 (dimer)後會活化與接受器相關的激酶，Janus-activated kinase 1 (Jak1) 及tyrosine kinase 2 (Tyk2) (Gilmour et al., 1995; Gale et al., 2003)，而 活 化 的 激 酶 會 磷 酸 化 下 游 訊 息 傳 遞 蛋 白 ，signal transducer and activator of transcription protein 1 及 2 (STAT1 及 STAT2)，使兩者形成 雙聚體後進入細胞核中，並與IFN-regulatory factor 9 (IRF-9)形成複合 體，結合DNA 上 IFN-stimulated response element，大量表現 ISG，進 而影響病毒蛋白的轉譯，像是protein kinase R (PKR)會磷酸化細胞中 的eukaryotic initation factor 2 (eIF2)，抑制病毒蛋白的合成，而 2’,5’- oligoadenylate synthetase (OAS)會活化 ribonuclease-L (RNase-L)，細胞 中的雙股RNA 會被活化的 RNase-L 所分解 (Guo et al., 2005)。
在Replicon 系統中，因為缺少了 IFN 訊息傳遞的路徑，所以 HCV RNA 的複製對於 ISG 的表現影響不大 (Lanford et al., 2003; Sumpter
et al., 2005)，而外來的 IFN，不論是否活化 HCV 複製，都可以刺激
ISG 的產生並快速降低 HCV RNA (Blight et al., 2000; Guo et al., 2001;
Zhu et al., 2003; Abe et al., 2005)。
在 感 染 HCV 的 人 類 周 邊 單 核 球 細 胞 (peripheral blood mononuclear cells)被證實 IFN 的治療會刺激基因的表現 (Ji et al., 2003)。在 liver biopsy 中，利用 microarray 的方式比較治療 PEG-IFN
及 RBV 前後，發現對於藥物治療無效的病人，ISG 會大量的表現，
而治療有效的病人則是與正常人相似 (Chen et al., 2005)，這個發現不 但證明治療無效的病人會刺激大量ISG 的表現，也說明病毒或宿主會 活化IFN 的抑制劑，達到抑制內生性或外來的 IFN。
Ribavirin 是鳥嘌呤核苷 (guanosine)的類似物，合成於 1970 年，
主要可以抑制 DNA 及 RNA 病毒的活性，最早用於治療呼吸融合細 胞病毒 (Respiratory syncytial virus；RSV)的感染，1990 年用於 HCV
單獨治療，但發現病毒的數量並未因此而減少，後來發現與干擾素合 併治療，不但能減少病毒量，也可以降低復發的機率 (McHutchison et al., 1999)
而在干擾素或長效型干擾素的治療下，病人會產生許多的副作 用，包括疲倦、頭痛、肌肉疼痛、噁心、嘔吐、發燒、體重減少、骨
髓抑制及憂鬱症…等。Ribavirin也會有疲倦、皮膚過敏、咳嗽類似感 冒症狀或者出現貧血等副作用 (National Institutes of Health, 2003)。