體內外抗 B 肝病毒作用6;22-27
在1986 年，印度學者 P. S. Venkateswaran 提出了 Phyllanthus niruri 對 B 型肝炎和土撥鼠肝炎的研究報告6。之後引起世界各地廣泛的討論，他們以 P. niruri 的水抽提物，分別測量了體內外對B 型肝炎（HBsAg）和土撥鼠肝 炎（WHsAg）的表面抗原的 binding 活性，以及 WHsAg 在土撥鼠的血中濃 度，以及對內源性病毒DNA 的 polymerase 活性抑制。如表 3，在 In Vitro.
的HBsAg 和 WhsAg 試驗部分，P. niruri 抑制了 HBsAg 和 anti-HBs 以及 WhsAg 和 anti-HBs 的反應。這個效用可以濃縮 HBsAg 和 WhsAg。對 In Vitro.
的WHV DNAp 的抑制作用部分，在一連串的稀釋以尋求最佳的抑制濃度表 示了在600 μg/ml 時，具有最佳的抑制效果 82％。毒性測試的部分，取 40 隻母的大白鼠，四隻一組、分成8 組量體重，四組實驗組 i.p. P. niruri （0.1ml，
1.8mg，per mouse），四組控制組 i.p. PBS 0.1ml per mouse，每一隻在三天及 七天都量一次體重，三天內無任何體重減少，七天內亦無淨重的減少。
表 3：P. niruri 水提物對 HBs 和 HBsAg 及 WHsAg 結合的影響
％inhibition of anti-HBs binding P. niruri extract
Mg/ml WHsAg HBsAg
對於長期的chronic-carrier 土撥鼠(血中有兩種抗原以及 WHV DNAp 有 基因表現)，在施予 P. niruri i.p. 0.5ml [9mg（dry weight）] (once a week)之後，
定時抽血並且定他血中WhsAg 的量，比較實驗組合對照組的結果，見圖 18。
圖18：i.p.P. niruri 的水提液對於長期的 chronic-carrier 土撥鼠的效果（實
線），對照組（虛線），為了減少誤差，隨意分成兩組。
近期感染WHV 病毒的土撥鼠（捉到時沒有 WHV 病毒的表現，但是在 實驗室內感染後呈現WHV 陽性的反應者）餵食 P. niruri i.p. 0.5ml [9mg（dry weight）]，一星期兩次，接著一星期抽血一次檢驗其 WHsAg 和 WHV DNAp 的量，於72 天結束餵食，但是持續測量 300 天，所有的實驗組在 DNAp 活 性都表現出大幅度的下降，至undetectable，見圖 19。
圖19： i.p.P. niruri 的水提液對於近期感染的 chronic-carrier 土撥鼠的效果（實線），對照組（虛線），箭頭意為結
束給藥的起點。小括號內的(+)(-)指的是 DNAp 的活性。
改以皮下注射的方法來給藥，五隻long-term WHV-carrier 的土撥鼠，以 皮下注射P. niruri 水提物0.5ml [9mg（dry weight）]一星期兩次，其他三之給 予皮下注射PBS 當作對照組，監視其 WhsAg 及 WHV DNAp，三個月後再實 驗組合控制組間並無明顯的區別。
圖20：DNAp 活性的 autoradiography 圖，A 為圖 10 的 370，B 為圖 19 的 339 HBsAg 57.59 39.54 37.00 30.66 29.05 苦味葉下
珠 HBeAg 55.00 52.08 52.02 42.02 24.71 HBsAg 64.62 52.89 39.23 39.85 29.42 黃珠子草
HBeAg 61.51 42.21 33.89 34.02 33.27 HBsAg 44.32 28.43 27.19 26.69 22.84 珠子草延
益亞種 HBeAg 2.98 0 0 0 0
抗肝癌活性29-31
王昌俊32在1997 年，以 MTT 法（唑藍還原法）和氚標胸腺嘧啶核
（3H-TdR）滲入法觀察葉下珠提取物對人肝癌細胞 SMMC7221 細胞活性及 DNA 合成的影響。顯示人肝癌細胞 SMMC7221 經葉下珠（0.5-20μg/ml）處 理後，OD 值明顯下降，說明葉下珠對 SMMC7221 有較強的細胞毒殺作用，
濃度越高，毒殺效果越強。TdR 為 DNA 合成的前驅物，只有增殖中的細胞
合成DNA，因此3H-TdR 的滲入率反映了細胞的增殖狀況，研究表明在葉下 珠（1-20μg/ml）作用後，人肝癌細胞 SMMC7221 的3H-TdR 滲入明顯下降，
抑制率和藥物濃度成正相關，所以可得葉下珠確實有細胞毒殺作用，亦有增 殖抑制作用，且增殖抑制作用大於細胞毒殺作用。
肝細胞的保護作用33;34
陳曉紅35討論重慶產葉下珠對大鼠肝細胞CCl4損傷的保護作用。因為 CCl4可通過抑制內質網上鈣離子通道來增加Ca2+的濃度。升高的[Ca2+]可機 活肝細胞膜上的磷酸化酶，從而引已膜脂質過氧化並引起膜損傷。同時，CCl4
通過肝細胞微粒體P-450 代謝產生自由基（•CCl2）。使膜上不飽和脂肪酸脂 質過氧化作用。破壞膜結構和功能。損壞的膜不能保持正常的[Ca2+]穩定和 正常膜的流動性。最終引起細胞死亡。
抗鴨乙型肝炎
黃正昌36的研究結果顯示，在細胞水平上臺灣細葉油柑水提物、醇提物 對HBsAg 的分泌均成抑制作用，醇提物對 HbeAg 的分泌無抑制作用；醇提 取物的體內抗鴨乙型肝炎抑制DHBV-DNA 作用較差。